生理学考研问答题精选(98个)
生理学考研98个问答题精选
1、试述O2和CO2在血液运输中的形式和过程
［参考答案］
O2和CO2在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。O2和CO2化学结合方式分别占各自总运输的98.5%和95%，物理溶解的量仅占1.5%和5%。物理溶解的量虽然少，但是一重要环节，因为气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。
1）O2的运输：主要以HbO2的方式运输，扩散入血的O2能与红细胞中Hb发生可逆性结合：Hb+O2→ＨbO2。在肺由于Ｏ2分压高,促进O2与Hb结合，将O2由肺运输到组织；在组织处O2分压低，则HbO2解离，释放出O2。
2）CO2的运输：CO2也主要以化学结合方式运输。化学结合运输的CO2分为两种形式：氨基甲酸血红蛋白形式和HCO3-的方式。①HCO3-方式：HCO3-的方式占CO2运输总量的
2
88%。由于红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分CO2在红细胞内生成碳酸，HCO3-又解离成HCO3-和H+。HCO3-在红细胞内与K+结合成KHCO3-。随着红细胞内HCO3-生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中的Na+结合成NaHCO3-,同时血浆中Cl-向红细胞内扩散以交换HCO3-。在肺部，由于肺泡气Pco2低于静脉血，上述反应向相反的方向进行，以HCO3-形式运输的CO2逸出，扩散到肺泡被呼出体外。②氨基甲酸血红蛋白方式，大约7%的CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。这一反应无需酶的催化，，反应迅速，可逆，主要调节因素是氧和作用。由于氧和血红蛋白与CO2的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织外，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成，一部分CO2就以
HHbNHCOOH形式运输到肺部。在肺部，氧和血红蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH释放出CO2。
2、何谓心输出量？影响因素有哪些？并简述其机制。
3
［参考答案］
（1）每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量乘以心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min。
（2）影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。
1）搏出量的调节。
a.异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。
能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。
b.等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的
4
ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。
c.后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。
2）心率对心输出量的影响。心率在60~170次/分范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。
3）去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾的正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自
5
动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩偶联过程，使心肌细胞收缩力增强。
3、试述胃排空的过程、原理、特点和临床意义。
［考点］胃的运动，胃的排空及调节。 ［解析］食物由胃排人十二指肠的过程称为胃的排空。一般在进食后约5分钟，便有食糜排入十二指肠。排空速度与食物的物理性状和化学成分有关。一般来说，稀的流体食物比稠的或固体的食物排空快；在三种主要营养物中，糖类排空是最快，蛋白质其次，脂肪最慢。此外，胃内容物的总体积较大时，排空的速度较快。对于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4－6小时。
胃排空主要取决于胃和十二指肠之间的压力差。胃排空的动力来源于胃的运动。进食后，胃的紧张性收缩和蠕动增强，胃内压升高，当胃内压大于十二指肠内压时，幽门舒张，可使胃内1～3mL食糜排入十二指肠。进入十二指肠的酸性食物刺激肠壁感受器，通过神经和体液（如糖
6
依赖性胰岛素释放肽、促胰液素等）机制抑制胃的运动，使胃排空暂停。随着酸性食糜在十二指肠内被中和、消化产物被吸收，这种抑制作用消失，胃的运动逐渐增强，又出现胃排空。如此反复进行，直至胃内食糜完全排空，故胃排空是间断性的，能较好地适应十二指肠内消化和吸收的速度。
4、何谓胃排空？有哪些因素可以影响胃排空？
［考点］胃的运动，胃的排空及其控制。 ［解析］胃排空受多种因素的影响，既有促进因素，又有抑制因素。
（1）促进胃排空的因素:A胃内容物增多，使胃扩张，通过神经反射，引起胃运动加强，使胃排空加快。B胃泌素也可促进胃运动，使排空加快。
（2）抑制胃排空的因素:A肠—胃反射，十二指肠壁上有多种感受器，食糜中的酸，脂肪，渗透压或食糜对十二指肠的机械扩张，可刺激这些感受器，反射性的抑制胃运动，使胃排空减慢。这个反射成为肠—胃反射，B另外，食糜对十二
7
指肠，空肠上部的刺激，引起小肠粘膜释放促胰液素，抑胃肽等，他们通过血液循环作用于胃，抑制胃运动，使胃排空减慢。
当十二指肠和空肠上端内容物中酸被中和，食物被消化和吸收，食物残渣向远端推送后，他们对肠壁的刺激逐渐减弱或消失，对胃运动的抑制作用便逐渐消失，胃运动又逐渐增强，胃排空又恢复，使一部分食糜排入十二指肠后，反过来又抑制胃运动和胃排空，如此反复进行，使胃的排空速度很好的适应小肠内消化和吸收速度。
5、突触前抑制和突触后抑制有区别？ ［参考答案］
（1）突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。例如，兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢C构成轴突—轴突突触。C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成
8
突触的B的突触后膜产生的EPSP减少，导致发生抑制效应。
（2）突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加（Cl-,K+,尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。
6、何为突触后抑制？请简述其分类及生理意义。
［参考答案］
突触后抑制：它是由抑制性中间神经元的活动引起的一种抑制，即抑制性中间神经元与后继的神经元构成抑制性突触。这种抑制的形成是由于其突触后膜产生超极化，出现抑制性突触后电位，而使突触后神经元呈现抑制状态。因此，突触后抑制又称为超极化抑制。一个兴奋性神经元不能直接引起其他神经元产生突触后抑制，它必须首先兴奋一个抑制性中间神经元，通过它转而抑制其他神经元。突触后抑制在中枢内普遍存
9
在。分类及意义：突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。侧枝性抑制是指感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出侧枝兴奋另一个抑制性中间神经元，通过抑制性神经元的活动来抑制另一中枢的神经元，通过这种抑制使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制是指当某一中枢神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，该神经元回返作用于原来的神经元，抑制原发动兴奋的神经元即同一轴突的其他神经元。这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。
7、比较兴奋性突触与抑制性突触传递原理的异同？
答：突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电—化学—电”的过程；是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。(化学性突触的传递：当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对Ca2+
10
通透性增加，Ca2+进入突触小体。进入膜内的Ca2+可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。如果突触前膜释放的是兴奋性递质，他与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Na+,K+等离子的通透性（以Na+为主），从而导致突触后膜产生EPSP。当EPSP的幅值达到一定值时，可引起突触后神经元兴奋，如果突触前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Cl-和（或）K+的通透性，主要是Cl-，导致突触后膜超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。)
1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。
2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。
11
特点：（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。
8、试比较兴奋性与抑制性突触后电位的作用和产生原理。
答：突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活动的过程称突触传递，一般包括电—化学—电三个环节。突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触后神经元活动的改变。如果突触前膜释放的是兴奋性递质将促使突触后膜提高对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，主要使Na+内流，从而引起局部去极化，此称为兴奋性突触后电位（EPSP）。当这种局部电位达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴奋。当突触前膜释放抑制性递
12
质时，则提高突触后膜对K+、Cl-，特别是对Cl-的通透性，主要使Cl-内流，引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位（IPSP）。突触后膜的超极化，使突触后神经元呈现抑制效应。根据突触前神经元活动对突触后神经元功能活动影响的不同，突触又可分为兴奋性突触和抑制性突触两类。
9、阐述肾小管主动重吸收机制？并比较近球小管、髓袢升枝粗段与远曲小管对钠重吸收各有何特点？
［参考答案］
重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中，分主动和被动重吸收，主动转运是指溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程。根据能量来源不同，分原发性和继发性主动转运。原发性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，继发性所需要的能量不是直接来自Na+泵，而是来自其他溶质顺电化学梯度转运时释放的。许多重要的转运都直接或间接与Na+的转运有关，因此Na+的转运在肾小管上皮细胞的物质转运中起关键的作用。
13
（1）在近端小管前半段，Na+主要与HCO3-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要与Cl-一同被吸收。水随NaCl等溶质重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞同时将细胞内的H分泌到小管中去。后半段,NaCl主要通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收。都是被动的。
（2）髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl-:K+同向转运复合体，来完成NaCl的继发性主动重吸收。
（3）远曲小管初段对水的通透性很低但仍主动重吸收NaCl.Na+的重吸收是逆化学梯度的，在初段Na通过Na+—Cl-同向转运体进入细胞，然后由Na+泵将Na+泵出细胞，被重吸收入血。后段含两类细胞即主细胞和闰细胞，主细胞重吸收Na+主要通过管腔膜上的Na+通道，管腔内的Na+顺电化学梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。
10、试述肺循环的特点及肺循环血流量的调
14
节。
［参考答案］
肺循环的主要特点有二：一是血流阻力小、血压低。肺动脉分支短而管径较大，管壁较薄而扩张性较大，故肺循环的血流阻力小，血压低。肺循环血压明显低于体循环系统。经测定，正常人肺动脉收缩压平均约2.93kPa（22mmHg），舒张压约1.07kPa（8mmHg），肺毛细血管平均压为0.93kPa（7mmHg）。由于肺毛细血管血压远低于血浆胶体渗透压，故肺无组织液生成。但在某些病理情况下，如左心衰竭时，因左室射血量减少，室内压力增大，造成肺静脉回流受阻，肺静脉压升高，肺毛细血管血压也随之升高，导致肺泡、肺组织间隙中液体积聚，形成肺水肿。二是肺的血容量较大，而且变动范围大。正常肺约容纳450mL血液，其中绝大部分血液集中在静脉系统内，约占全身血量的9％，故肺循环血管起贮血库作用。当机体失血时，肺血管收缩，血管容积减小，将部分血液送入体循环，以补充循环血量。由于肺组织和肺血管的可扩张性大，故肺血容量的变动范围也大。用力呼气时，肺血容量可减至200mL左右，用力吸气时可增到
15
1000mL；人体卧位时的肺血容量比立位和坐位要多400mL。
肺循环血流量的调节：
（1）神经调节：肺循环血管受交感神经和迷走神经支配，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺循环血量增加。刺激迷走神经可使肺血管扩张。
（2）肺泡气氧分压：引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。在肺泡气的二氧化碳分压升高时，低氧引起的肺部微动脉的收缩更显著。
（3）血管活性物质对肺血管的影响：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血栓素A2等能使肺循环的血管收缩。组胺、5-羟色胺能使肺循环微静脉收缩。
11、试述神经垂体的主要功能。
［参考答案］神经垂体所释放的血管升压素和催产素（OXT），是两种分子结构相似的多肽激素。其生理作用有一定程度交叉，如催产素有轻度抗利尿作用，而血管升压素又有较弱的催产
16
素作用。
（1）血管升压素：血管升压素的生理作用与合成、释放的调节已在血液循环及排泄章中叙述。如果该激素的合成、运输或释放发生障碍时可引起尿崩症，尿量将明显增多，每日尿量达数升。
（2）催产素：催产素对乳腺及子宫均有刺激作用，以刺激乳腺为主。哺乳期乳腺不断分泌乳汁，贮存于腺泡中。催产素使乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩，将乳汁挤入乳腺导管，并可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩；对非孕子宫作用较小，对妊娠子宫有收缩作用。在临床上，产后使用药理剂量的催产素，可引起子宫强烈收缩以减少产后出血。催产素是通过反射性调节而释放。哺乳时婴儿吸吮刺激乳头，临产或分娩时子宫、子宫颈和阴道受牵拉刺激，均可反射性地引起催产素释放增多。
12、试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。
［参考答案］当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道
17
开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经—肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜股对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，
18
终池膜对Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的池作用，Ca2+回到终，使肌浆内Ca2+降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒张。
13、与细胞膜转运功能有关的蛋白质有几大类？各举一例说明其功能特点。
［参考答案］HT与细胞膜转运功能有关的蛋白质分为通道类和载体类，其中通道类有电压门控式和化学门控式两种。
载体类：载体是指膜上运载蛋白，它在细胞膜的高浓度一侧能与被转运的物质相结合，然后可能通过其本身构型的变化而将该物质运至膜的另一侧。某些小分子亲水性物质如葡萄糖就是靠载体转运进出细胞的。葡萄糖载体转运的特点是：（1）特异性。即一种载体只转运某一种物质，葡萄糖载体只转运葡萄糖而不能转运氨基酸。（2）饱和性。即葡萄糖载体转运物质的能力有一定的限度，当转运某一物质的载体已被充分利用时，转运量不再随转运物质的浓度增高而增加。（3）竞争性抑制。即当一种载体同时转运两种结构类似的物质时，一种物质浓度的增加，将
19
会减弱对另一种物质的转运。
通道类：通道的作用是在一定条件下通过蛋白质本身的变构作用而在其内部形成一个水相孔洞或沟道，使被转运的物质得以通过。以此种方式转运的物质是一些简单的离子。
通道的开放和关闭，受一定因素控制。由化学因素控制的通道，称为化学依赖性通道；由电位因素控制的通道，称电位依赖性通道。化学依赖性通道是在与某一化学物质结合时开放，在与该化学物质脱离时关闭。电位依赖性通道是在细胞膜两侧的电位差变化到某一数值时开放。通道对被转运的物质也具有一定的特异性，K+、Na+、Ca2+等都借助于专用通道即钾通道、钠通道、钙通道等进行顺浓度梯度转运。
14、神经元之间相互作用的方式有哪些？ ［参考答案］
（1）突触连接：神经元之间互相接触并传递信息的部位，称为突触。根据神经元的轴突末梢与其他神经元的细胞体或突起互相接触的部位不同，把突触分为轴突—胞体突触、轴突-树突突触、轴突—轴突突触3类。突触由突触前膜、
20
突触间隙和突触后膜构成。突触前神经元轴突末梢分支末端膨大形成突触小体。突触小体内有大量突触小泡，其中贮存神经递质。
突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活动的过程称突触传递，一般包括电—化学—电三个环节。突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触后神经元活动的改变。如果突触前膜释放的是兴奋性递质将促使突触后膜提高对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，主要使Na+内流，从而引起局部去极化，此称为兴奋性突触后电位（EPSP）。当这种局部电位达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴奋。当突触前膜释放抑制性递质时，则提高突触后膜对K+、Cl-，特别是对Cl-的通透性，主要使Cl-内流，引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位（IPSP）。突触后膜的超极化，使突触后神经元呈现抑制效应。根据突触前神经元活动对突触后神经元功能活动影响的不同，突触又可分为兴奋性突触和抑制性突触
21
两类。
（2）非突触性化学传递
中枢神经内还存在非突触性化学传递。单胺类神经元轴突末梢的分支上有大量结节状的曲张体，其中
的小泡有递质贮存。当神经冲动抵达时，递质即从曲张体释放出来，与附近效应细胞的受体结合而发生信息传递效应。因为曲张体并不与效应细胞形成通常所说的突触联系，故称为非突触性化学传递。
（3）缝隙连接
神经元之间的缝隙连接，是指两个神经元膜紧密接触的部位，其间隔有2～3nm的间隙。由于连接部位的膜阻抗较低，可发生双向直接电传递，故有助于促进不同神经元产生同步性放电。
15、举例说明神经递质的合成、释放和失活过程。
［参考答案］ 以乙酰胆碱为例
（1）递质的合成：在神经元胞浆内的胆碱乙酰转移酶，以胆碱和乙酰辅酶A为原料催化
22
合成乙酰胆碱，然后由小泡摄取形成囊泡，储存递质。
（2）递质的释放:突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，以胞吐的方式释放出乙酰胆碱递质，经突触间隙与突触后膜乙酰胆碱受体结合，引起突触后神经元活动的改变。
（3）进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而失去作用。
16、何谓神经递质？确定神经递质的基本条件有哪些？
［参考答案］
神经递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。一个化学物质被确认为神经递质，应符合下列条件：（1）在突触前神经元内具有合成递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质。（2）递质储存于突触小泡以防止被胞浆内的其它酶系所破坏，当兴奋冲
23
动传到神经末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；（3）递质通过突触间隙作用于突出后膜的特殊受体，发挥其生理作用，人为模拟递质释放过程能引起相同的生理效应。（4）存在使这一递质失活的酶或其它环节。（5）用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。
17、简述乙酰胆碱作为外周神经递质，它的分布、相应的受体和作用。
［参考答案］
所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维，少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的舒血管纤维）以及支配骨骼肌的纤维，都属于胆碱能纤维。
大多数副交感节后纤维，少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的舒血管纤维）所支配的效应器细胞膜上的胆碱能受体都是M受体。Ach作用与这些受体，可产生一系列自主神经节后胆碱能纤维兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加以及汗腺分泌的增加和骨骼
24
肌血管的舒张等。所有自主神经节神经元的突触后膜和神经—肌接头的终板膜上分布有N受体。小剂量Ach能兴奋自主神经节神经元，也能引起骨骼肌的收缩，而大剂量的Ach则阻断自主神经节的突触传递。
18、试述影响动脉血压的因素。 ［参考答案］
（1）每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。
（2）心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，
25
心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。
（3）外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低．脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。
（4）循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。
（5）大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，
26
因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。
19、试述影响静脉回流的因素？ ［参考答案］
单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压、静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。主要有：
（1）体循环平均充盈压：血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量就减少。
（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力也较大，回心血增多。
（3）体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。体位改变对回心血量的影响在高温时
27
更加明显。
（4）骨骼肌的挤压作用：肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，同时，静脉瓣使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流，可是静脉回心血量增加。
（5）呼吸运动：吸气时，胸腔负压增加，胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，有利于外周静脉的血液回流至右心房，呼气时相反。
20、肾小管和集合管是怎样分泌NH3的？它和H的分泌有什么关系？
［参考答案］
尿中有些成分是由肾小管和集合管上皮细胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮细胞经过新陈代谢，将所产生的物质送人管腔的过程，称为分泌；由小管上皮细胞直接将血浆中的某些物质送入管腔的过程，称为排泄。
（1）氢离子的分泌氢离子来源于血液中和小管上皮细胞代谢产生的二氧化碳。
肾小管各段和集合管上皮细胞都有分泌氢离子的作用。不同的是远曲小管和集合管不仅分
28
+
泌氢离子，还分泌钾离子。钾离子可以和小管液中的钠离子进行交换。所以除氢离子—钠离子交换外，还有钾离子—钠离子交换。在氢离子、钾离子与钠离子的交换中，氢离子、钾离子之间存在着竞争现象
（2）NH3的分泌远曲小管和集合管上皮细胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脱氨生成NH3。NH3的分泌不仅有利于氢离子的排出，同时促进了NaHCO3的重吸收。
21、切断家兔两侧的迷走神经对呼吸有何影响?为什么？
［参考答案］
切断家兔的两侧迷走神经，可见吸气延长、加深，呼吸加深变慢。这是因为从气管到细支气管的平滑肌中存在牵张感受器，当肺扩张时，牵拉呼吸道使之也扩张，感受器兴奋，冲动经迷走神经传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气转入呼气，这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加，所以切断家兔的两侧迷走神经吸气延长、加深，呼吸加深变慢。
29
迷走神经是外周化学感受性反射的传入神经，切断两侧迷走神经，使呼吸中枢不能感受外周的化学性刺激，从而失去外周的化学感受器反射调节作用。
22、试述糖皮质激素的生理作用及其分泌的调节？
答
（1）糖皮质激素具有多方面的生理作用。 1）对物质代谢的作用：糖皮质激素促进肝内糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。
糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。对肝脏，则促进蛋白质合成。糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。
糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面，
30
一是促进脂肪组织中的脂肪分解，使大量脂肪酸进入肝脏氧化；二是影响体内脂肪重新分布。糖皮质激素过多时，四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向中性肥胖。
2）对各器官系统的作用：a.作用于血细胞：大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。
b.作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性增加，严重时可导致外周循环衰竭。
c.作用于胃肠道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有诱发或加重溃疡的可能，药用时应予以注意。
d.作用于神经系统：小剂量可引起欣快感，过多则出现思维不能集中，烦燥不安以及失眠等
31
现象。
（2）糖皮质激素分泌的调节
糖皮质激素的分泌一方面受下丘脑—腺垂体调节，另一方面受糖皮质激素在血中浓度的负反馈调节。
1）下丘脑—腺垂体的调节：下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，经垂体门脉运送到腺垂体，促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，后者随体循环血液到肾上腺皮质束状带，促进糖皮质激素的分泌。下丘脑促垂体区与神经系统其他部有联系。因此，体内外环境的变化，如创伤，精神紧张等，可通过一定的途径引起下丘脑促垂体区细胞释放促肾上腺皮质激素释放因子，从而加强腺垂体和肾上腺皮质的活动。
2）反馈调节：血中糖皮质激素达到一定水平时，它反过来抑制下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，同时抑制腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。通过这种负反馈作用，从而使肾上腺皮质激素在血中的浓度保持相对稳定。此外，腺垂体促肾上腺皮质激素也能抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子分泌。负反馈作用在
32
应激状态下会暂时失效，于是血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度大大增加，增强了机体对有害刺激的抵抗力。
23、长期糖皮质类激素时为什么不能突然停药？
［参考答案］
由于血中糖皮质激素浓度升高能抑制下丘脑和腺垂体分泌CRH和ACTH，临床长期大剂量使用糖皮质激素治疗疾病时，可引起病人的肾上腺皮质萎缩。若突然停药，将造成急性肾上腺皮质功能不全。故在治疗过程中应定期加用ACTH，以防止肾上腺皮质萎缩；停止用药时，应逐渐减量，不可骤停。
24、生理条件下冠脉血管的血流量受哪些因素的影响？
［参考答案］
（1）心肌代谢水平对冠脉血流量的调节 在肌肉运动、精神紧张等情况下，心肌代谢活动增强，耗氧量也随之增加，此时机体主要通过冠脉血管舒张来增加冠脉血流量，满足心肌对
33
氧的需求。在各种代谢物中，腺苷起最重要的作用。
（2）神经调节
迷走神经的兴奋对冠脉血管的直接作用是舒张。但迷走神经兴奋时又使心率减慢，心肌代谢降低，抵消了迷走神经对冠脉的直接舒张作用。心交感神经兴奋时，可激活冠脉平滑肌的α肾上腺素能受体，使血管收缩，同时，又激活心肌的β肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩能力增强，耗氧量增多，从而使冠脉舒张。
（3）激素调节
肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加，也可直接作用于冠脉血管的α或β受体，引起血管收缩或舒张。甲状腺素增多时，心肌代谢增强，使冠脉舒张，血流量增加。大剂量血管升压素，使冠脉收缩，血流量减少。血管紧张素II也能使冠脉收缩，血流量减少。
25、大量饮用清水后尿量有什么变化？为什么？
［参考答案］
34
正常人一次饮用1000mL清水后，约过半个小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2～3小时后尿量恢复到原来水平。这是因为大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，引起抗利尿激素分泌减少，使肾对水的重吸收减弱，尿液稀释，尿量增加，从而使体内多余的水排出体外。
26、大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？起机制如何？
答：
血管升压素释放的调节：血浆晶体渗透压升高和循环血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。1）血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少；如果饮入大量清水则相反，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，血管升压素合成和释放减少而使尿量增多。饮入大量清水后引起尿量增多的现象称
35
为水利尿。2）循环血量的改变：当机体失血量达总血量的10％时，血中血管升压素浓度明显增加。循环血量减少是引起血管升压素合成和释放的有效刺激。左心房和胸腔大静脉存在容量感受器，当循环血量增多时，容量感受器受牵张刺激而兴奋，沿迷走神经将兴奋传至视上核，抑制血管升压素合成和释放，从而产生利尿效应，排出多余水分以恢复正常血量；循环血量减少时则相反，容量感受器所受牵张刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，血管升压素合成和释放增多，尿量减少，有利于血量恢复。
27、在动物实验中，使用体重3Kg的家兔，iv20%的GS溶液5ml，尿量有什么变化，其原因是什么？
答：
当血糖浓度过高（大于300mg/100mL）时，由于肾小管壁上同向转运体的数量有限，肾小管对葡萄糖的重吸收达到了极限，使得尿糖浓度随血糖升高而平行升高，称此时达到了葡萄糖转运极限量。
小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因
36
素。小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病时，小管液中葡萄糖浓度升高，临床上使用一些能经肾小球滤出而不能被肾小管重吸收的药物，如甘露醇，由静脉注入血液来提高小管液中溶质浓度以提高渗透压，从而达到利尿以消除水肿的目的，这种利尿方式称为渗透性利尿。
28、大失血造成低血压休克的病人（平均血压50mmHg），其尿量会发生什么变化？为什么？
答：
一决定肾小球滤过的因素有两个： 一个是有效滤过压，另一个是滤过膜的面积和通透性。有效滤过作用的动力，它等于肾小球毛细血管血压—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。这三个因素中任何一个因素发生变化，就会使有效滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过。在大失血等情况下，动脉血压降至10.6kPa（80mmHg）以下，毛细血管血压才会明显降低，导致有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，出现少尿。
37
二抗利尿激素：由下丘脑视上核、室旁核的神经元合成，经下丘脑－垂体束运送到神经垂体贮存、释放。其作用是增加远曲小管、集合管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少。抗利尿激素分泌的调节因素，循环血量减少，通过容量感受器引起抗利尿激素的释放；
三肾交感神经：兴奋时尿量减少。机制：①入球小动脉强烈收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少，血压下降，肾小球滤过率减少；②刺激近球小体颗粒细胞释放肾素，引起循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl和水重吸收；③直接支配肾小管，增加肾小管对NaCl和水重吸收。
29、静脉注射速尿后为何尿量增多？ 答：主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na+、C1-浓度升高，而髓质间液Na+、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。
38
30、气候炎热并运动时，机体的汗液分泌和尿生成发生哪些变化？为什么？
［考点］肾脏泌尿功能的调节。
［解析］尿量减少。因为汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分的丢失大于电解质的丢失，使血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，抗利尿激素释放增多，促使远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少。
31、一次分别饮1L白开水或生理盐水，尿量各发生什么变化？为什么？
［考点］肾脏泌尿功能的调节。
［解析］饮1L白开水后，尿量增加，因为大量饮清水，造成血浆晶体渗透压下降，对渗透压感受器刺激减弱，抗利尿剂激素释放减少，使远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿液稀释，尿量增加。而大量饮用生理盐水时（0.9%NaCl溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。
32、肾交感神经兴奋对尿生成有什么影响？ ［参考答案］
39
肾交感神经兴奋对尿生成的影响有：（1）使入球小动脉和出球小动脉同时收缩，且前者收缩更明显，因此，肾小球毛细血管的血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降，使尿的生成减少。（2）刺激球旁器中的球旁细胞释放肾素，导致血管紧张素II和醛固酮释放增加，增加肾小管对氯化钠和水的重吸收。（3）增加近段小管和髓袢上皮细胞对氯化钠和水的重吸收。
33、在一定呼吸频率范围内，深而慢的呼吸与浅而快的呼吸相比，哪种更有效？为什么？
答：
每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率。
同样的通气量，因潮气量和呼吸频率不同，有效通气量就可能不同.例如潮气量500ml呼吸频率12次／min，无效腔气量150ml，每分钟通气量为6000ml，相应的肺泡通气量=（500-150）×12=4200ml／min，若潮气量减半。呼吸频率增加1倍，每分钟通气量仍为6000ml，而肺泡通气量则减少（250-150）×24=2400ml。可见，
40
呼吸愈浅快，有效通气量愈少。深而慢的呼吸有效通气量愈大。
34、什么叫肌紧张?脑干网状结构下行系统对肌紧张是如何进行调节的?
［考点］神经系统对躯体运动的调节：牵张反射和肌紧张。
［解析］a肌紧张是指缓慢而持久地牵拉肌肉时发生的牵张反射，其表现为被牵拉的肌肉发生微弱而持久的收缩，以阻止被拉长。这可能是同一肌肉内的不同肌纤维交替收缩的结果，因而不易疲劳。b肌紧张是多突触反射，能对抗重力牵引，是维持人体正常姿势和进行其他复杂运动的基础。例如，人体直立时，由于重力的影响，支持体重的关节趋向屈曲，这必然使相应的伸肌肌腱受到牵拉，从而产生肌紧张，以对抗关节的屈曲，维持直立姿势。cγ-运动神经元在高位脑中枢的影响下，不时发放少量冲动，使梭内肌纤维发生轻度收缩，提高了螺旋状感受器的敏感性，使其发放传入冲动增多，肌紧张增强，称γ-环路。d肌紧张的减弱或消失，提示反射弧的传入、传出通路或相应反射中枢的损伤；肌紧张的
41
亢进，提示高位脑中枢发生了病变。
脑干网状结构对肌紧张的调节：脑干网状结构除有上行激动系统和上行抑制系统，调节着大脑皮层的觉醒和睡眠外，还有易化区和抑制区，通过下行系统对肌紧张起加强或减弱的作用。
（1）易化区及其下行易化作用
脑干网状结构易化区的范围较大，分布于从延髓到中脑的广大中央区域的背侧部分，还包括下丘脑和丘脑的某些区域，它们与延髓的前庭核、小脑前叶两侧部共同作用，发放下行冲动，通过网状脊髓束和前庭脊髓束，使γ-运动神经元传出冲动增加，肌梭敏感性提高，从而增强肌紧张；同时，对α-运动神经元也有一定的易化作用。
（2）抑制区及其下行抑制作用
脑干网状结构抑制区的范围较小，仅位于延髓网状结构的腹内侧部分。它发放下行抑制冲动，通过网状脊髓束，抑制γ-运动神经元，从而减弱肌紧张。大脑皮层运动区、纹状体和小脑前叶蚓部，不仅能通过加强抑制区的活动抑制肌紧张，而且也能通过抑制易化区的活动减弱肌紧张。
42
（3）去大脑僵直
正常情况下，脑干网状结构下行易化作用和下行抑制作用保持着协调平衡，其中下行易化作用稍占优势，从而维持正常的肌紧张。在动物实验中发现，如在中脑上、下丘之间切断脑干，动物会出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象，称为去大脑僵直。其发生是因为切断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的联系，使抑制区活动减弱而易化区活动增强，肌紧张亢进，造成了僵直现象。当人类患某些脑部疾病时，也会出现类似去大脑僵直的现象。
35、试述胆汁的生理作用及胆汁排出的途径。胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要的意义。
［考点］小肠内的消化，胆汁的分泌和排出。 ［解析］（1）胆汁中的胆盐，胆固醇，和卵磷脂等都可作为乳化剂，减少脂肪的表面张力，使脂肪裂解为直径3~10μm的脂肪微滴，分散在肠腔内，从而增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解为脂肪的作用加速。
43
（2）胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒，肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸，甘油一酯等均可掺入到微胶粒中，形成水溶性复合物（混合微胶粒）。因此胆盐变成了不溶于水的脂肪分解产物通过肠上皮表面净水层到达肠粘膜表面所必需的运载工具，对于脂肪的消化和吸收有重要意义。
（3）胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素(维生素A,D,E,K)的吸收也有促进所用。
(4)此外，胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸，胆盐在小肠内被吸收后还是促进胆汁自身分泌的一个体液因素。
胆汁的排出途径：A肝细胞是不断分泌胆汁的，但在非消化期间，肝胆汁大部分流入胆囊内储存。胆囊可以吸收胆汁中的水分和无机盐，使肝胆汁浓缩4~10倍，从而增加了储存的效能。B在消化期，胆汁可直接由肝脏以及由胆囊大量排出至十二指肠。
36、比较动作电位和局部电位特性的异同。 答：动作电位：
44
（1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。
（2）形成条件：
①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。（主要是Na+-K+泵的转运）。
②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许K+通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透。
③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。 （3）形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支。
膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。
（4）形成机制：动作电位上升支——Na+内流所致。
45
动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生。
动作电位下降支——K+外流所致。 （5）动作电位特征：
①产生和传播都是“全或无”式的。②传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比。
③动作电位是一种快速，可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜将经历一系列兴奋性的变化：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：峰电位——绝对不应期；负后电位——相对不应期和超常期；正后电位——低常期。
④动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的，通道有开放、关闭、备用三种状态，由当时的膜电位决定，故这种离子通道称为电压门控的离子通道，而形成静息电位的K+通道是非门控的离子通道。当膜的某一离子通道处于失活（关闭）状态时，膜对该离子的通透性为零，同时膜电导就为零（电导与通透性
46
一致），而且不会受刺激而开放，只有通道恢复到备用状态时才可以在特定刺激作用下开放。
3.局部电位：
（1）概念：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。
（2）形成机制：阈下刺激使膜通道部分开放，产生少量去极化或超极化，故局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电位在不同细胞上由不同离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不消耗能量。
（3）特点：
①等级性。指局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度差无关，因为离子通道仅部分开放无法达到该离子的电平衡电位，因而不是“全或无”式的。
②可以总和。局部电位没有不应期，一次阈下刺激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位，但多个阈下刺激引起的多个局部反应如果在时间上（多个刺激在同一部位连续给予）或空间上（多个刺激在相邻部位同时给予）叠加起来（分
47
别称为时间总和或空间总和），就有可能导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。
③电紧张扩布。局部电位不能像动作电位向远处传播，只能以电紧张的方式，影响附近膜的电位。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减。
37、试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管和血压的作用有何不同？为什么？
［参考答案］
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。
肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；
48
使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。
38、心脏内兴奋传导的途径是什么？其传导速度有什么特点和意义？
［参考答案］
心脏内兴奋传导的途径是：窦房结→心房肌→房室交界（延搁）→结间束→→房室束及左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。
当窦房结发生兴奋后，兴奋经结间束和心房肌传布到整个心房，与此同时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到房室交界，约需0.06秒。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯一通路，但其传导速度缓慢，占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋
49
收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。
39、何谓主动转运，试以钠泵的活动说明Na+,K+的跨膜主动转运和继发性主动转运？
［参考答案］
主动转运是指物质依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。这是一种耗能过程，所以称为主动转运。主动转运是靠细胞上的一种特殊的镶嵌蛋白质实现的，这种特殊的镶嵌蛋白质，称为泵蛋白质，简称泵。细胞膜上的泵蛋白质具有特异性，按其所转运的物质种类可分为钠泵、钾泵、钙泵等等。Na+K+泵也称Na+K+依赖式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解释放能量。Na+K+泵的主要作用主要是把细胞内多余的Na+处细胞外和将细胞外的K移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。
一般情况下每分解一分子ATP，可以使3个Na+移出膜外，2个K+移入膜内。
钠泵活动的最主要的生理意义在于能够建立起一种势能贮备，供细胞的其他耗能过程的利
50
用。如用于其他物质的逆浓度差跨膜转运。这可以肠道和肾小管上皮细胞对葡萄糖，氨基酸等营养物质的吸收现象为例。这里葡萄糖主动转运所消耗的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜外Na的高势能，但造成这种高势能的钠泵活动是需要分解ATP，因而糖的主动转运所需能量还是间接的来自ATP的分解，因此人们把这种类型的转运称为继发性主动转运，或简称联合转运。联合转运中如被转运的物质分子与Na+扩散方向相同，称为同向转运。如二者方向相反，则称为逆向转运。类似的继发性主动转运也见于神经末梢处被释放的递质分子（如单胺类和肽类的摄取），甲状腺细胞特有的聚碘作用也属于继发性主动转运。
40、葡萄糖在肠上皮的吸收和肾小管上皮的重吸收的机制是什么？
［参考答案］
葡萄糖在肠上皮的吸收和肾小管上皮的重吸收都是继发性重吸收。其具体机制为：在完整的在体肾小管和肠粘膜上皮细胞，由于在细胞的基底—外侧膜上有钠泵的存在，因而能造成细胞
51
内的钠离子浓度经常低于小管液或肠腔液中钠离子的浓度，于是钠离子可以不断由小管液或肠腔液顺浓度差进入细胞，由势能转化来的能量则用于葡萄糖分子逆浓度差进入细胞。因此，葡萄糖主动转运所需的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜外钠离子的高势能。但造成这种高势能的钠泵活动是需要分解ATP的，因而糖的主动转运所需的能量还是间接来自ATP的分解，这种类型的转运称为继发性主动转运。
41、甲状腺激素的生物学作用是什么？ ［参考答案］甲状腺素的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。
（1）对代谢的影响
1）产热效应甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加，尤其以心，肝，骨骼肌和肾等组织最为显著，甲亢时，产热量增加，基础代谢率增高，患者喜凉怕热，极易出汗。反之，甲低时，基础代谢率降低，喜热怕凉，均不能很好的适应环境温度的变化。
2）对蛋白质，糖和脂肪代谢的影响 a.蛋白质代谢，T3、T4分泌不足时，蛋白
52
质合成减少，肌肉无力，但组织间的粘蛋白增多。可结合大量的正离子和水分，引起黏液性水肿。反之，则加速蛋白质分解，特别是加速骨骼肌的蛋白质分解，使肌酐含量降低，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。
b.糖代谢，甲状腺激素一方面促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素，胰高血糖素，皮质醇和生长素的升糖作用另一方面，还可加强外周组织对糖的利用，可降低血糖。
c.脂肪代谢，甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖对脂肪的分解作用。T3、T4既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，但分解的速度超过合成。
（2）对生长发育的影响。
在人类哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长和发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智利迟钝和身材矮小为特征的呆小病。
（3）对神经系统的影响，
不但影响中枢神经系统，对以分化为成熟神
53
经系统活动也有作用。甲亢时，兴奋性增高，主要表现为烦躁，注意力不集中，过敏疑虑，多愁善感，喜怒无常等，甲低时，兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟钝，淡漠无情与终日思睡状态。
另外，甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的影响，T3、T4可使心率增快，心缩力增强，心输出量与心作功增加。
42、叙述下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺激素的分泌调节。
答：
甲状腺激素的分泌主要受下丘脑和垂体的调节（即所谓下丘脑——垂体——甲状腺轴）。下丘脑分泌促甲状腺素释放激素（一种三肽，简称TRH），促进腺垂体合成和分泌促甲状腺素（简称TSH）；TSH有促进甲状腺细胞增生、加速合成和分泌甲状腺激素的作用。而血中甲状腺激素浓度对TSH的释放有反馈抑制作用。当甲状腺激素浓度高时，TSH分泌则减少。且腺垂体对下丘脑释放的TRH的反应性也降低；当甲状腺激素浓度低时，则这种对TSH的抑制作用
54
减弱，对TRH的反应性加强，于是TSH和甲状腺激素的分泌又增加。如此相互影响和制约，使血中甲状腺激素浓度相对恒定。
43、说明浦肯野细胞自律性形成机制。 答：
在浦肯野细胞，随着复极的进行，导致膜复极的外向K+电流逐渐衰减，而同时在膜电位4期可记录到一种随时间推移而逐渐增强的内向电流（If）。If通道在动作电位3期复极电位达－60mV左右开始被激活开放，其激活程度随着复极的进行、膜内负电性的增加而增加，至－100mV左右就充分激活。因此，内向电流表现出时间依从性增强，膜的除极程度因而也随时间而增加，一旦达到阈电位水平，便又产生另一次动作电位，与此同时，这种内向电流在膜除极达-50mV左右因通道失活而中止。可见，动作电位的复极期膜电位本身是引起这种内向电流启动和发展的因素，内向电流的产生和增强导致膜的进行性除极，而膜的除极一方面引起另一次动作电位，一方面又反过来中止这种内向电流。这一连串的过程是自律细胞\"自我\"启动、\"自我\"发
55
展，又\"自我\"限制的，由此可以理解为什么自律细胞能够自动地、不断地产生节律性兴奋。
这种4期内向电流，通常称为起搏电流，其主要离子成分为Na+，但也有K+参与。由于使它充分激活的膜电位为-100mV，因而认为，构成起搏内向电流的是一种被膜的超极化激活的非特异性内向（主要是是Na+）离子流，标志符号为If。If的通道允许Na+通过，但不同于快Na+通道，两者激活的电压水平不同；If可被铯（Cs）所阻断，而河豚毒却不能阻断它。
44、心肌发生一次兴奋后为什么又有不应期的存在？它有何意义？
［解析］心肌的有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒张期开始之后，这样只有到舒张早期之后，兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时发生兴奋和收缩。从收缩开始到舒张早期之间，心肌细胞不会产生第二个兴奋和收缩。这个特点使得心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩而始终做收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才能实现其泵血功能。
56
45、心肌收缩力与前负荷和后负荷的关系是什么？心肌收缩力的决定因素是什么？NE和Ach对心肌收缩力的影响原因是什么？
［解析］
（1）心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相当于心室舒张末期容量，与静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。在一定范围内，心肌纤维的初长（即收缩前的长度）愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。
心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，射血期缩短；加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减少，射血期末心
57
室内的剩余血量便相对增加，造成心室舒张末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平。心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满足机体代谢需要具有重要意义。然而，如果动脉血压持续维持较高水平（如高血压病），心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成心肌肥厚。
（2）控制心肌收缩力的决定因素是心肌中的活化横桥数和肌凝蛋白的ATP酶的活性。
（3）乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是作用于肌细胞膜上的M型胆碱能受体，提高细胞膜对钾正离子的通透性，加速钾的外流，使最大舒张电位值增大，呈超极化状态，从而使肌细胞兴奋能力减低。
去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾等正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩耦联过程，使心肌细胞收缩力增强。
58
46、试述心肌细胞跨膜电位的形成及其和心脏自动节律的关系。
［解析］
心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。
其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。（1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2ms。（2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100～150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别
59
于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100～150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。
心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与
60
舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
47、心肌细胞的有效不应期很长，而神经细胞的有效不应期很短，这有何生理意义？是什么原因导致这两种细胞的有效不应期有如此大的差别？
［解析］
(1)心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期加舒张早期，在此期间内，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩，因此不会像骨骼肌那样发生复合收缩现象，不会发生强直收缩，而能保持收缩与舒张交替的节律活动，实现其泵血功能。
(2)心肌细胞2期主要由钙的二价正离子缓慢持久的内流与钾的正离子的少量外流而形成。心肌细胞外钙的二价正离子的浓度远比细胞内高，静息时膜对钙的二价正离子通透性很低。当膜去极化达到一定水平（膜内电位约-40毫伏）时，钙通道被激活开放，钙通道与钠通道相比，其激活与失活过程均较缓慢，因此又称为“慢通道”。进入2期时的钙的二价正离子的内流，与
61
钾的正离子的外流，在电位上有互相抵消作用，因此复极化处于停滞状态，形成平台。
48、窦房结是如何控制潜在起搏点的?哪些因素影响心肌细胞的自律性?
［考点］心肌的自动节律性。
［解析］正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：
（1）抢先占领。窦房结的自律性高于其他潜在起博点，所以，在潜在起博点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前，它们已经接受到窦房结发出并依次传出兴奋的激动作用而产生了动作电位，其自身的自动兴奋就不可能出现，显而易见，抢先占领是自律性最高的组织能够主宰作用的原因。
（2）超速压抑。窦房结对与潜在起博点，还可以产生一种直接压抑的作用，在自律性很高的窦房结的兴奋驱动下，潜在起博点“被动”兴奋的频率远远超过他们自身的自动兴奋频率，潜在起搏点长时间的超速兴奋的结果，出现了抑制效应，一旦窦房结的驱动中断，心室潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复过来，
62
出现本身自动兴奋性，超速压抑的程度与两个起搏点自动兴奋的频率的差别成平行关系，频率差别越大，抑制效应愈强，驱动中断后停搏的时间也愈长。
心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。
①4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。
②最大舒张电位的水平。最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。
③阈电位水平:阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。
49、叙述窦房结自律细胞自律性的产生机制及影响因素。
［考点］心肌的自动节律性。
［解析］4期自动除极是自律性产生的基础，不同类型的自律性细胞，4期除极的速度不同，
63
引起4期自动除极的离子流基础也不同。窦房结自律细胞其4期自动除极是随时间而增长的净向内向电流所引起。它是由Ik,If和Is1-2三重离子电流所组合而成。
AIk通道在3期复极达-40mv时便逐渐失活。因而K+的外向电流出现递减，导致膜内正电荷逐渐增多，从而开始出现4期自动除极化现象。这种K+外流的逐渐衰退，是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。
BIf是一种进行性增强的内向离子（主要位Na+）流。在窦房结自律细胞4期自动除极过程中虽有作用，但比Ik小得多。
C在窦房结自律细胞自动除极过程中还存在一种非特异的缓慢内向电流Is1-2，可能是生电性Na+-Ca2+交换的结果。在自动除极的后1/3期间开始起作用，是自动除极过程的末期出现起动电位的电生理基础。
心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。
①4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次
64
数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。
②最大舒张电位的水平。最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。
③阈电位水平:阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。
50、血氧分压下降或血二氧化碳分压上升时，呼吸系统的活动会有何变化？为什么？
［参考答案］
动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。
CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2％时，呼吸加深；增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于
65
肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。
51、缺氧和二氧化碳的蓄积对呼吸运动有何影响？为什么？
［参考答案］
CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2％时，呼吸加深；增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。
CO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化
66
学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身，而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液后，与H2O生成H2CO3，由H2CO3解离出的H+起作用。
低O2对呼吸的调节是指动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。
低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。
H+对呼吸的调节：动脉血中H+浓度升高，兴奋呼吸；H+浓度降低，使呼吸抑制。H+对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所
67
实现，因血液中的H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小。
52、何谓去大脑僵直？其形成的机理是什么？
［参考答案］
去大脑动物（在中脑上下丘之间切断脑干）在肌紧张方面表现亢进现象，动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬：是一种增强的牵张反射。
正常情况下，脑干网状结构下行易化作用和下行抑制作用保持着协调平衡，其中下行易化作用稍占优势，从而维持正常的肌紧张。在动物实验中发现，如在中脑上、下丘之间切断脑干，动物会出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象，称为去大脑僵直。其发生是因为切断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的联系，使抑制区活动减弱而易化区活动增强，肌紧张亢进，造成了僵直现象。当人类患某些脑部疾病时，也会出现类似去大脑僵直的现象。
53、何谓脊休克？其产生原因和恢复特点是
68
什么？
答：
脊休克：与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态。主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱中粪尿积聚。产生原因：反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的易化作用，而不是由于损伤刺激引起的。
恢复特点：A、以后，一些以脊髓为中枢的反射活动可以逐渐恢复，恢复的迅速与否，与动物种类有密切关系；低等动物如蛙在脊髓离断后数分钟内反射即恢复，在犬则需几天，而在人类则需数周以至数月（人类由于外伤等原因也可出现脊休克）。
B、显然，反射恢复的速度与不同动物脊髓反射依赖于高位中枢的程度有关。反射恢复过程中，首先是一引起比较简单、比较原始的反射先恢复，如屈肌反射、腱反射等；然后才是比较复杂的反射逐渐恢复，如对侧伸肌反射、搔爬反射等。
C、反射恢复后的动物，血压也逐渐上升到
69
一定水平，动物可具有一定的排粪与排尿反射，说明内脏反射活动也能部分地恢复。
D、反射恢复后，有些反射反应比正常时加强并广泛扩散，例如屈肌反射、发汗反射等。
54、在月经周期中卵巢和子宫内膜发生哪些周期性的变化，为什么？
［参考答案］（1）增殖期的形成女性青春期开始，下丘脑分泌GnRH使腺垂体分泌FSH和LH。FSH促进卵泡发育，并与少量LH配合使卵泡分泌雌激素。雌激素使子宫内膜呈增殖期变化。至排卵前约1周，血中雌激素浓度明显上升，通过负反馈使血中FSH下降，LH仍稳步上升。此时雌激素可加强FSH作用，通过局部正反馈使本身浓度不断提高，到排卵前1～2天达高峰。高峰浓度的雌激素通过正反馈，触发腺垂体对FSH特别是LH的分泌，形成血中LH高峰，导致了排卵，并促使黄体的形成。
（2）分泌期和月经期的形成排卵后生成的黄体在LH作用下发育并分泌大量的孕激素和雌激素，使子宫内膜呈分泌期变化。随着黄体长大，这两种激素分泌不断增加，并在排卵后8～
70
10天达高峰，出现了对下丘脑—腺垂体的负反馈作用，抑制了GnRH、FSH、LH的分泌。此期若不受孕，黄体将由于LH分泌减少而蜕变，致使血中孕激素、雌激素浓度迅速下降，一方面导致子宫内膜剥脱出血形成月经，另一方面对下丘脑—腺垂体的反馈抑制解除，卵泡又在FSH的作用下发育，新的周期又开始了。
55、试述静脉回心血量增加和交感神经兴奋影响心脏每搏输出量的机理？
答：异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。心交感神经及其作用：心交感神经起始于脊髓胸段（T1～T5）侧角神经元，其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束和心室肌。节后纤维末梢释放去
71
甲肾上腺素，与心肌细胞膜上相应受体结合后加强心的活动。使心率加快、心肌收缩力增强、房室传导速度加快，引起心输出量增多，血压升高。
交感神经末梢释放的去甲肾上腺素作用与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的Ca2+通道激活，故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏做功增加。同时去甲肾上腺素又能促进肌钙蛋白对该离子的释放和加速肌浆网对该离子的摄取，故能加速心肌舒张。另外，交感神经兴奋引起的正性变传导作用还可以使心室各部分肌纤维的收缩更趋同步化，这也有利于心肌收缩力的加强，对于自律细胞，去甲肾上腺素能加强4期的内向电流If，使自动除极速率加快，窦房结的自律性变高，心率加快，在房室交界，去甲肾上腺素能增加细胞膜上钙通道开放的概率和钙的内流，使慢反应细胞0期动作电位的上升幅度增大，除极加快，房室传导时间缩短。
72
56、说明心迷走神经对心功能的影响及其离子机制。
答：迷走神经和乙酰胆碱的作用：迷走神经兴奋时，节后纤维释放递质乙酰胆碱，激动心肌细胞膜上M型胆碱能受体，产生负性压力、负性变时和负性传导性等效应。研究证明，乙酰胆碱能普遍提高K+通道的开放概率，促进外向K+流，是迷走神经心肌效应的主要机制。
K+外流的普遍增加将影响心肌细胞生物电活动的多个环节：①静息状态下K+外流的增加将导致静息电位绝对值增大；因此，静息电位与阈电位的差距扩大，心肌兴奋性有所下降；②在窦房结细胞，复极过程中K+外流增加的结果是最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K+外流的增加将使Ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素均导致窦房结自律性降低，心率因而减慢；③复极过程中K+外流增加导致复极加速，动作电位时程缩短，有效不应期相应缩短，由于动作电位时程缩短，每一动作电位期间进入细胞内Ca2+量相应减少；除此之外，近年研究还发现，乙酰胆碱有直接抑制Ca2+通道、减少内向Ca2+流的作用。由于进入细胞内
73
Ca2+量减少，心肌收缩能力相应降低，表现出负性变力效应。此外，当左侧迷走神经兴奋时，房室交界慢反应细胞动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，这也是乙酰胆碱抑制Ca2+通道、减少Ca2+内流的结果。心交感神经对心肌电生理活动的影响。末梢释放的递质是去甲肾上腺素，它与心肌细胞膜β型肾上腺素能受体相结合，通过某种机制（使通道蛋白质磷酸化）改变膜上离子通道的开放概率和其它亚细胞结构的功能，产生正性变力、正性变时和正性变传导性效应。肾上腺髓质分泌的去甲肾上腺素和肾上腺素，以及外源性β受体激动剂也有类似作用。其具体作用和作用机制归纳如下：①儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素）能加强自律细胞4期的跨膜内向电流If使4期自动除极速度加快，自律性增高；②在慢反应细胞，由于0期Ca2+内流加强加速，其动作电位上升速度和幅度均增加，房室交界区兴奋传导速度加快；③儿茶酚胺能使复极相K+外流增快，从而使复极过程加快，复极相因此缩短，不应期相应缩短。不应期缩短意味着0期离子通道复活过程加快，这与儿茶酚胺使窦房结兴奋发放频率增加的作用互相协调，
74
使心率得以增加；④儿茶酚胺通过加强心肌收缩能力增强加速心肌的收缩，也加速心肌的舒张，其作用机制比较复杂。很明显，儿茶酚胺提高肌膜和肌浆网Ca2+通道开放概率的特性将导致细胞内Ca2+浓度增高，提供了促使心肌收缩能力增强的条件；另一方面，儿茶酚胺又促使肌钙蛋白对Ca2+亲和力下降，从而减弱心肌收缩能力。由于儿茶酚胺的前一种作用强于后者，因此，尽管它对心肌收缩能力的两种作用的方向相反，表现出的最终效果仍是强有力的正性变力作用。在儿茶酚胺作用下，心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强，这是儿茶酚胺很具有特征性的一种效应。这种效应是三方面作用的结果：首先，儿茶酚胺促使肌钙蛋白对Ca2+的释放速率增加，这是因为儿茶酚胺降低了肌钙蛋白的Ca2+亲和力，Ca2+可以很快从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来；其次，儿茶酚胺可以提高肌浆网重摄取Ca2+的速度，并可刺激Na+-Ca2+交换，使复极期向细胞排出Ca2+加速。综合上述，在儿茶酚胺作用下，舒张期胞浆Ca2+浓度下降速度增快，肌钙蛋白又很快与Ca2+解离，这些作用都有利于肌原纤维中粗、细肌丝的离解，心肌
75
因而以较快的速度完成舒张过程。
57、消化期胃液分泌是如何调节的？ ［参考答案］
头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射两种机制：食物的形象，气味和食物有关的声音等作用于头部感受器，通过反射引起胃液分泌，属于条件反射。食物直接刺激口腔，咽喉部的感受器引起胃液分泌属非条件反射。反射的传出神经为迷走神经，它通过末梢释放乙酰胆碱，一方面刺激胃腺分泌，另一方面促进G细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺分泌。
头期胃液分泌的机制可用假饲的实验加以证明，即事先给狗实行食管切断术并安装食管瘘，待手术恢复后，进行慢性实验。狗进食时，食物吞咽后从食管瘘漏出，不进入胃，同时用胃瘘收集胃液，便可观察非条件反射引起的胃液分泌。或只让狗看到食物，嗅到气味，后听到喂食前的铃声，观察条件反射引起的胃液分泌。
将狗支配胃的迷走神经切除，或给与M受体阻断剂阿托品观察头期胃液分泌影响，或在假
76
饲期间取血，用放免方法测定血中胃泌素水平，便可证明迷走神经和胃泌素在头期胃液分泌中的作用。
胃期胃液分泌食物入胃后，对胃产生的机械性刺激和化学性刺激引起胃液分泌。通过：（1）扩张刺激胃底，胃体部的感受器通过迷走—迷走神经长反射和壁内神经从短反射引起胃酸分泌。
（2）扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经从引起G细胞释放胃泌素，刺激胃腺分泌。
（3）食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素释放，刺激胃腺分泌。
肠期胃液分泌食糜进入十二指肠后，刺激肠粘膜释放胃泌素入血，刺激胃液分泌，此为胃液分泌的肠期。当切断胃的外来神经后，食物对小肠的作用可引起胃液分泌，提示肠期胃液分泌主要是通过体液调节机制实现。
胃液分泌的抑制性调节：抑制性因素除精神，情绪因素外，主要有盐酸，脂肪和高张溶液三种。
58、试用动物实验证明胃液分泌的调节。 ［解题技巧］要掌握影响胃液分泌的体液因
77
素和进食后的神经因素对胃液分泌的调节。
［解析］(1)影响胃液分泌的主要内源性物质：
（1）乙酰胆碱：乙酰胆碱是大部分支配胃的迷走神经及部分肠壁内在的神经末梢释放的递质。可直接作用于壁细胞上的胆碱能受体刺激胃酸分泌。其作用可被胆碱能受体阻断剂阿托品阻断。
（2）胃泌素使G细胞释放的一种肽类激素。主要通过血液循环作用于壁细胞引起胃酸分泌增加。由胃幽门部的G细胞和十二指肠上段粘膜分泌。迷走神经冲动以及对幽门部的机械或化学性刺激（主要是蛋白质的消化产物），均可引起胃泌素的释放。胃泌素的主要作用是A促进胃腺壁细胞分泌大量盐酸，而对胃蛋白酶分泌的作用较弱。B胃泌素还可促进胃窦的运动。
胃泌素能促进胃酸的分泌，但当幽门部或十二指肠的胃酸超过一定浓度时，又可反过来抑制胃泌素的分泌，使胃酸分泌减少。这是负反馈的自动调节方式，对于调节胃酸水平具有重要意义。
（3）组胺是由胃泌酸区粘膜中的肠嗜铬样
78
细胞分泌的，具有很强的刺激胃酸分泌的作用。可通过局部扩散到达邻近的壁细胞，作用于组胺受体，甲氰咪呱及其类似物可阻断组胺与壁细胞结合而刺激胃酸分泌。
（4）抑胃肽:食物中的葡萄糖、脂肪等可引起小肠释放抑胃肽。其主要作用是抑制胃的分泌和运动。所以，吃脂肪多的食物可使胃液分泌减少，消化力降低，胃排空延缓，饱腹感更加持久。
现已证明，ECL细胞上存在胃泌素受体和胆碱能受体，胃泌素和乙酰胆碱可通过作用于各自的受体引起ECL细胞释放组胺而调节胃酸分泌，在动物实验中，用组氨酸脱羧酶抑制ECL细胞合成组胺后，胃泌素对胃分泌的刺激作用明显减弱。
59、切断支配胃的迷走神经后，消化期的胃液分泌及胃运动将如何变化？为什么？
［参考答案］切断支配胃的迷走神经后进食时胃液分泌会减少，胃的运动会减弱。胃的迷走神经是支配胃的外来神经，食物直接刺激口腔，咽喉部的感受器引起胃液分泌属非条件反射，反射的传出神经为迷走神经，切断后非条件反射被
79
阻断，胃液分泌减少。同时胃的容受性扩张也受迷走神经的控制，食物直接刺激口腔等消化道时通过迷走神经使胃做容受性扩张，切断迷走神经后胃的运动减弱。
60、胸内负压是如何形成的？有何生理意义？
答：胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。
胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压—肺的回缩力。胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。
80
61、何谓皮层诱发电位？其波形包括哪几部分？其产生机制可能是什么？
答：
大脑皮层诱发电位一般是指感觉传入系统受刺激时，在皮层上某一局限区域引出的电位变化；由于皮层随时在活动着并产生自发脑电波，因此诱发电位时常出现在自发脑电波的背景之上。在动物皮层相应的感觉区表面引起的诱发电位可分为两部分，一为主反应，另一为后发放。主反应是大锥体细胞电活动的综合表现，出现的潜伏期是稳定不变的，为先正后负的电位变化。后发放尾随主反应之后，为一系列正相的周期电位变化，是皮层与丘脑接替核之间环路活动的结果。皮层诱发电位是用以寻找感觉投射部位的重要方法，在研究皮层功能定位方面起着重要的作用。
62、正常情况下，组织液时如何生成和回流的，影响因素有哪些？
答：组织液的生成
组织细胞间隙中的液体称为组织液。促使毛
81
细血管中液体滤出的因素有：毛细血管血压和组织液胶体渗透压，而促进组织液回流的是血浆胶体渗透压和组织液静水压。因此，组织液的生成决定于滤过的力量与重吸收的力量之差，即有效滤过压(effectivefiltrationpressure)，＝（毛细血管血压和组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压和组织液静水压）。在毛细血管的动脉端，上述因素分别为30、15、25、10mmHg，有效滤过压为10mmHg，表明滤过的力量大于重吸收的力量，生成组织液，以将营养物质带给组织细胞；而在静脉端，毛细血管血压降低为12mmHg，其它因素基本不变，有效滤过压为-8mmHg，因此大部分组织液从静脉端回流入毛细血管，将组织、细胞的代谢产物带回到血管中。此外尚有10％的组织液经淋巴回心。可见，通过组织液的生成与回流，实现了组织细胞的物质交换。
组织液生成的影响因素
凡是影响有效滤过压的因素均可影响组织液的生成，如毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低和毛细血管通透性增加均可引起水肿。淋巴回流受阻时亦可引起水肿。此外，淋巴回流另一重要的生理作用是回收蛋白质，以维持血浆蛋
82
白质的稳定。
63、内脏疼有何特征？牵涉疼发生的机理可能是什么？
答：皮肤痛和内脏痛的特点比较有：（1）皮肤痛是快痛，定位准确，对刺激的分辨能力强；内脏痛缓慢、持续、定位不清楚、对刺激的分辨能力差；（2）皮肤致痛的刺激是切割、烧灼等，能引起内脏痛的刺激是机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症。referredpain：牵涉痛，内脏疾病往往引起身体的体表部位发生疼痛或痛觉过敏；这种现象称为牵涉痛。例如阑尾炎的早期，疼痛常发生在上腹部或脐周围；心肌缺血或梗塞，感到的疼痛来自心前区、左肩和左臂内侧皮肤；胆囊炎、胆石症时涉及右肩部疼痛等。大多数内脏疾患都可有这种牵涉痛的现象，在临床上，正确认识牵涉痛对某些疾病的诊断具有一定的价值。产生牵涉痛的原因，可能是患病内脏与被涉及体表皮肤的传入纤维，由同一后根传入脊髓后角换元，患病内脏的传入冲动，或提高了相应中枢的兴奋性并向周围扩散，或和涉及体表部位的传入冲动共用了一个中间神经元，使大脑皮层将内脏痛觉冲
83
动的传入信息，误认为是来自皮肤而产生了牵涉痛。
64、何谓骨骼肌的牵张反射？分几种类型，有何异同？
答：一牵张反射（stretchreflex）概念：有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动二类型：１）腱反射（tendonreflex）：快速牵拉肌腱引起的牵张反射．２）肌紧张（muscletonus）：缓慢持续牵拉肌腱时引起的牵张反射。
3）比较肌紧张和腱反射 缓慢牵拉肌腱快速牵拉肌腱 多突触反射单突触反射 肌肉交替收缩肌肉同步活动 紧张性牵张反射位相性牵张反射 不易疲劳不能持久
65、肾上腺可分泌哪几种激素？动物被切除双侧肾上腺后发生死亡的原因主要是什么？
答：一肾上腺皮质是维持生命所必需的内分泌腺。它能分泌三类激素：球状带主要分泌盐皮
84
质激素（以醛固酮为主）；束状带与网状带分泌糖皮质激素（以皮质醇，又名氢化可的松为主）；网状带分泌少量性激素（脱氢异雄酮为主及少量雌二醇）。血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。二A肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺
85
素对心的直接作用之故。B糖皮质激素作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性增加，严重时可导致外周循环衰竭。C在应激反应中的作用：当机体受到创伤、失血、感染、中毒、缺氧、剧烈的环境温度变化以及精神紧张等意外刺激时，将立即引起ACTH和糖皮质激素增多，这一反应称为应激反应。把引起这两种激素分泌增多的上述刺激称为应激刺激。通过应激反应，可增强机体对有害刺激的抵抗能力，对维持生存起重要作用。大剂量糖皮质激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克等药理作用。
66、神经垂体激素有哪些？各有何作用？ 答：脑垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。 （1）腺垂体激素分泌的调节
腺垂体激素的分泌，受下丘脑调节，亦受外周靶腺激素的反馈调节。
1）下丘脑对腺垂体激素分泌的调节：下丘脑与腺垂体之间存在着一套特殊的血管系统，称
86
垂体门脉系统。下丘脑合成的调节腺垂体功能的激素，就是通过垂体门脉系统运输到腺垂体的。下丘脑合成的这些激素其化学本质都属于多肽类，故称调节性多肽。下丘脑的调节性多肽有九种，其中化学结构已阐明的称为激素，未阐明的称为因子。它们能促进或抑制腺垂体激素分泌，促进的称为释放激素（因子），抑制的称为释放抑制激素（因子）。
2）靶腺激素对下丘脑—腺垂体的反馈作用:靶腺是指接受腺垂体促激素作用的腺体，有甲状腺、肾上腺皮质、性腺等。它们所分泌的激素对下丘脑调节性多肽的分泌及对腺垂体促激素的分泌都有反馈作用。如靶腺激素在血中浓度升高时，对下丘脑分泌相应的释放激素和腺垂体分泌的促激素都有负反馈作用，使相应的释放激素和促激素分泌减少，从而使相应靶腺激素在血中浓度稳定于适宜水平。
下丘脑是中枢神经系统的一部分，与中脑、边缘系统、右脑皮层等有密切联系。这样，中枢神经系统接受内外环境的刺激，通过下丘脑的调节性多肽，不仅能直接调节腺垂体的活动，而且也能间接调节靶腺的活动。
87
（2）神经垂体激素分泌的调节
1）抗利尿激素释放的调节：抗利尿激素是由下丘脑神经元合成，贮存于神经垂体内，由神经垂体释放入血的一种多肽类激素。
a.血浆晶体渗透压的改变:渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区域。血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激加强，可使抗利尿激素释放增多，尿量减少，以保体内的水分。大量出汗、严重呕吐、腹泻等造成的水分丢失所引起的尿量减少，就是这个道理。而大量饮水，必然造成血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减弱，则抗利尿激素分泌减少，水的排出量增多，出现水利尿。
b.循环血量的改变:可以通过刺激心房和胸腔大静脉的容量感受器，反射性地影响抗利尿激素的释放。循环血量过多刺激容量感受器产生兴奋，兴奋沿迷走神经传入下丘脑，引起抗利尿激素分泌减少，产生利尿效应，排出多余的水分，使循环血量恢复正常。反之，如大量失血使循环血量减少时，对容量感受器的牵张刺激减弱，抗利尿激素释放增多，促进水的重吸收，以恢复循环血量。
88
此外，尚有其他因素可以影响抗利尿激素的合成和释放。例如疼痛、情绪紧张时的尿量减少和冷刺激所引起的尿量增多等。
2）催产素释放的调节:催产素的释放是反射性的。妊娠晚期的子宫、子宫颈和阴道受牵拉，哺乳时婴儿吸吮乳头的刺激，均能反射性促进催产素释放。而一些情绪反应，如害怕、焦急、疼痛则可抑制催产素的释放。
67、试述两个不同时相睡眠的特点及其生理意义。
答：睡眠的时相：
（1）慢波睡眠：即脑电波呈现同步化慢波的时相，对促进体力恢复和促进生长有利。（生长素在慢波睡眠时出现分泌高峰）。
（2）快波睡眠（异相睡眠或快速眼球运动睡眠）：即脑电波呈现去同步化快波的时相，各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高。快波睡眠对促进脑组织蛋白质合成有利，做梦是快波睡眠特征之一。
（3）睡眠时相转化：睡眠期间慢波睡眠和快波睡眠交替出现。慢波睡眠和快波睡眠均可直
89
接转为觉醒状态，但觉醒状态，只能进入慢波睡眠，而不能直接进入快波睡眠。
68、尿液是如何被浓缩和稀释的？ 答：
尿的浓缩和稀释过程主要在肾髓质内进行。肾皮质组织液的渗透浓度与血浆渗透浓度之比为1.0，说明皮质组织液与血浆的渗透压相等。髓质部组织液与血浆渗透浓度之比，是随髓质外层向乳头深入而逐步升高，分别为2.0、3.0、4.0。这表明肾髓质组织液不仅经常处于高渗状态，而且从外髓到内髓，越向乳头部深入渗透压越高，具有明显的渗透压梯度。
当来自远曲小管的低渗或等渗小管液流经集合管时，A因集合管与髓袢平行，处于高渗梯度之中；B在血管升压素作用下，集合管上皮细胞对水的通透性增大，小管液中水分被吸出管外，尿被浓缩为高渗尿。
A如果机体缺水，血管升压素释放增多，尿被进一步浓缩，其渗透压可高达1200～1400mOsm/L。
B机体饮水过多，血管升压素释放减少，集
90
合管上皮细胞对水的通透性减小，集合管对水重吸收减少，小管液中Na+仍继续被重吸收，因而尿被稀释为低渗尿，可低至30～40mOsm/L。
69、试述肾脏髓质高渗区是怎样适应的。 ［考点］肾髓质渗透压梯度的形成及其与尿液的浓缩稀释。
［解析］外髓部的渗透梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收所形成，其中Na+是主动转运，Cl-是继发主动转运。
内髓部组织间液的高渗梯度是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl这两个因素造成的。因为：（1）远曲小管和皮质部及外髓部集合管对尿素不易通透而对水通透，在ADH作用下，水被重吸收，而尿素的浓度升高。（2）内髓部集合管对尿素通透性大，小管液中尿素扩散出来造成组织间液高渗，部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环。（3）由于降支细段对水通透而Na+不易通透，随着水被重吸收，其中NaCl浓度愈来愈高，(4)当小管液折返入升支细段时，由于升支细段对NaCl易通透，Na扩散入内髓部组
91
织间液，进一步提高了该部渗透压。
70、说明肾素-血管紧张素系统的生成及肾素释放的调节。
答：血管紧张素因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。
1血管紧张素Ⅰ:缩血管作用弱，但能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，使心跳加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。2血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ:a使血管平滑肌收缩，外周阻力增高，血压上升；b还能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮，使血浆中醛固酮的浓度升高。由于血液中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，故血管紧张素Ⅱ是刺激醛固酮合成和分泌的主要因素。3醛固酮:肾上腺皮质球状带分泌的
92
一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管钠离子的主动重吸收和钾离子的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的作用。在重吸收钠离子的同时，必然伴有氯离子和水的重吸收，因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素-血管紧张素-醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。
A在正常情况下，肾血流量充足，肾素分泌很少，而且破坏很快，所以对血压调节作用不大。B但在大失血情况下，由于血压显著下降，肾血流量减少，致使肾素大量分泌，从而可以升高血压或阻止血压过度下降。C如果肾血流量长期减少（如肾血管痉挛或狭窄时），可使肾素分泌量增加，血管紧张素产生过多，导致肾性高血压。
但血浆中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，肾素分泌的量，将决定血浆中血管紧张素的浓度。当肾素-血管紧张素在血中浓度增加时，醛固酮在血中浓度也增加；相反，醛固酮在血中浓度降低。
因肾素、血管紧张素、醛固酮三者在血浆中的水平通常保持一致，从而构成一个相互关连的功能系统，称为肾素—血管紧张素—醛固酮系统。
93
71、什么是氧离曲线？病分析氧离曲线各段的特点及意义。
答：
氧解离曲线是表示氧分压与Hb氧饱和度关系的曲线。曲线近似“S”形，可分为上、中、下三段。
（1）氧解离曲线的上段，曲线较平坦，相当于Po2由13.3kPa（100mmHg），变化到8.0kPa(60mmHg)时，说明在这段期间Po2的变化对Hb氧饱和度影响不大，只要Po2不低于8.0kPa(60mmHg),Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍有较高的载氧能力，不致发生明显的低氧血症。
（2）氧解离曲线的中段，该段曲线较陡，是HbO2释放O2的部分。表示Po2在8.0~5.3kPa(60~40mmHg)范围内稍有下降，Hb氧饱和度下降较大，进而释放大量的O2，满足机体对O2的需要。
(3)氧离曲线的下段，相当于
Po25.3~2.0kPa(40~15mmHg)，曲线最陡，表示Po2稍有下降，Hb氧饱和度就可以大大下降，
94
使O2大量释放出来，以满足组织活动增强时的需要。因此，该曲线代表了O2的贮备。
72、试述内环境与稳态，举例说明神经和体液调节在稳态中所起的作用，并说明血压为何能保持相对稳定？
答：
血压在80-180mmHg时，肾血流量和肾小球滤过率何以会保持相对稳定？
［解析］（1）内环境稳态:体内细胞生存的环境为内环境，人体的内环境为细胞外液。内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。
稳态是高等生物生命存在的必要条件。由于细胞不断进行着新陈代谢，外环境的变化也能影响内环境的稳态，所以，机体的血液循环、呼吸、消化、排泄等生理功能必须不断进行着调节，以纠正内环境的变化。
A在颈动脉窦和主动脉弓存在压力感受器，当血压升高时，就会刺激这些感受器，使它们刺激加强，刺激沿着传入神经把冲动传至延髓血管
95
中枢及更高位的心血管中枢，它们反射性的发出传出冲动使心迷走神经紧张，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心输出量减少，心率减慢，动脉血压降低，从而可以减少组织液的生成量影响内环境。B当机体饮入大量水时，血液的渗透压就会下降，刺激下丘脑合成分泌的抗利尿激素减少，从而使机体排出大量尿，维持内环境的平衡。
（2）肾自身的调节:血压在80-180mmHg时,肾血流量和肾小球滤过率主要靠肾自身的调节。当肾灌注压升高时，肾小球滤过率相应增加，血管平滑肌受到刺激使其紧张性增加，血管口径相应缩小，血流的阻力相应增加，保持肾血流量恒定，肾小球滤过率也减小；而当灌注压减小时，则发生相反变化。
73、与心血管活动调节有关的感受器主要有哪些类型？简述它们的作用。
答：
（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器;是颈动脉窦和主动脉弓血管壁有对牵张刺激敏感的压力感受器。颈动脉窦压力感受器的传入神经为
96
窦神经，主动脉弓压力感受器的传入神经为降压神经，并分别加入舌咽神经和迷走神经进入延髓。
1当动脉血压升高时，2颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受牵张刺激增强，3沿窦神经和降压神经传入延髓的冲动增多，4使心迷走中枢紧张性增强而心血管交感中枢紧张性减弱，5经心迷走神经传至心的冲动增多，经心交感神经传至心的冲动减少，6故而心率变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；4由交感缩血管神经传至血管的冲动减少，5故血管舒张，外周阻力降低。因心输出量减少，外周阻力降低，使动脉血压回降至正常水平，故这一反射又称为降压反射。故压力感受器反射的重要生理意义在于保持动脉的相对稳定。压力感受器对血压的急骤变化最为敏感，而且对血压突然降低比对血压突然升高更敏感。如果病人发生急性大失血，由于血压突然降低，压力感受器所受牵张刺激减弱，可反射性地引起血压暂时回升。
2）颈动脉体和主动脉体化学感受器反射:颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，是能感受血液中某些化学成分变
97
化的化学感受器。其传入纤维分别行走于窦神经和迷走神经内。化学感受器反射对呼吸具有经常性调节作用，对心血管活动的调节作用在平时不明显，只有当机体处于缺氧、窒息、大失血引起动脉血压过低以及酸中毒等异常情况下才发挥作用。
发生上述情况时，刺激颈动脉体和主动脉体，沿传入纤维将冲动传至延髓，一方面兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，肺通气量增多，另一方面，使缩血管中枢紧张性增强，经交感缩血管神经传出冲动增多，引起血管收缩，外周阻力增大，血压升高。此时，大多数器官，如骨骼肌、腹腔内脏、肾等的血流量因血流阻力增大而减少，心、脑器官的血管却略有舒张或无收缩反应，从而使血液重新分配，但保证了心、脑等重要器官的血液供应。所以，化学感受器反射是一种应急反应。
此外，存在于心房、心室壁内膜下和肺动脉分叉处的血管壁内的感受器以及身体其他感受器，当接受相应刺激后，冲动沿传入神经传至心血管中枢，亦可引起心血管活动的改变。
98
74、简述人在急性失血时出现的代偿性反应有哪些？
（1）交感神经系统兴奋：在失血30秒内出现并引起：①大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常。各器官血流量重新分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，不致使回心血量下降太多，以维持一定的心输出量;③心率明显加快。
（2）毛细血管处组织液重吸收增加：失血一小时内，毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。
（3）血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ还能引起渴感和饮水行为，增加细胞外液量。
(4)血浆蛋白质和红细胞的恢复，使血时损失的一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐步恢复。红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约数周才能恢复。
A如果失血量较少，不超过总量的10%，
99
可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。B如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列的临床症状。C如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。
75、引起血管舒张的途径有哪些? ［解析］
（1）神经因素：舒血管纤维，主要有以下几种：
1）交感舒血管神经纤维：主要支配骨骼肌微动脉，在激动或准备做剧烈运动时才发放冲动，节后纤维释放乙酰胆碱，是骨骼肌血管舒张。
2）副交感舒血管神经纤维，主要支配脑，唾液腺，胃肠道腺体，和外生殖器等少数器官，主要作用引起这些器官的舒张。
3）脊髓背根舒血管纤维，主要舒血管纤维，当皮肤受到伤害时，感觉冲动除沿传入纤维向中枢传导外，还沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使之舒张，局部皮肤出现红晕。
4）血管活性肠肽神经元，有些植物性神经
100
内除含有一般神经递质外，还共存一些肽类物质，如血管活性肠肽。当刺激这些神经时，除释放某些神经递质引起生理效应外，还释放血管活性肠肽引起舒血管效应，使局部组织血流增加。
（2）体液因素
1）全身性体液调节:心钠素它是由心房肌细胞合成释放的一类多肽，a具有强烈的利尿和利尿钠作用，b并使血管平滑肌舒张，血压降低。c心钠素还能使肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌减少，血管升压素的合成和释放也受抑制。当血容量和血压升高时，可使心房肌释放心钠素，引起利尿和利尿钠效应。因此心钠素是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素，和加压一抗利尿激素起相互制约的作用。
2）局部性体液调节:组织细胞活动时释放的某些化学物质，能引起局部组织中微血管的舒张充血，但因这些物质容易被破坏或稀释，只在局部发挥作用，故称局部性体液调节。这些物质有：①激肽激肽是一类具有舒血管作用的多肽。常见的有缓激肽和血管舒张素。②组胺组胺是由组氨酸脱羧所产生。许多组织特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞含有大量的组胺。当组织损
101
伤、发炎或过敏反应时可被释放。组胺使毛细血管和微静脉通透性增加。③前列腺素前列腺素是一组脂肪酸类物质，几乎存在于全身各组织中。在多数组织中，前列腺素具有舒血管作用。组织代谢产物二氧化碳、乳酸、氢离子、腺苷、核苷酸等代谢产物，在浓度升高时都有舒血管作用。在整体生理情况下，总是几种代谢产物共同发挥强大的舒血管作用，以调节局部血流。
（3）反馈性调节
1)颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射:颈动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受器（图4－14），能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓的管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张刺激增强，由窦神经、主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢的紧张性增高，而心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性降低。于是经心迷走神经传至心脏的冲动增多，使心跳变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；同时由交感缩血管神经纤维传出的冲动减少，血管舒张，外周阻力减小。
2)其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响:A压迫眼球，叩击腹部或刺激呼吸
102
道等都可引起心跳减慢，血管舒张，使血压下降。B情绪激动时心跳加快，害羞时脸部血管扩张等，都说明大。
76、何谓呼吸运动？它是怎样进行调节的? ［考点］肺通气的动力。
［解析］呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小称为呼吸运动。
呼吸运动是一种节律性运动，而且，呼吸的频率和深度还能随内、外环境条件的改变而改变，以适应环境条件的变化，这都依靠神经系统的调节来实现。
（1）呼吸中枢的调节
中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，称为呼吸中枢。它们分布于大脑皮质，脑干和脊髓等各级部位，对呼吸运动起着不同的调节作用。1）呼吸肌的运动神经元位于脊髓前角，它们发出膈神经和肋间神经支配膈肌和肋间肌的活动。脊髓不能产生节律性呼吸运动，它只是上位脑控制呼吸肌的中继站以及整合某些呼吸反射的初级中枢。2）延髓有吸气神经元和呼气神经元，主要集中在腹侧和背侧两组神经核团
103
内，以控制吸气肌和呼气肌的活动。3）在脑桥前部有呼吸调整中枢，该中枢的神经元与延髓的呼吸区之间有双向联系，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。正常呼吸节律是脑桥和延髓呼吸中枢共同活动形成的。4）上位脑虽不是形成节律性呼吸所必须的部位，但正常人体的呼吸要受下丘脑、边缘系统、大脑皮层等高位中枢的影响。
（2）呼吸反射性调节
1)肺牵张反射：肺扩张引起吸气被抑制和肺缩小引起吸气的反射，称肺牵张反射，包括肺扩张反射和肺缩小反射。吸气时肺扩张到一定程度，刺激位于气管到细支气管平滑肌内的肺牵张感受器，冲动沿迷走神经传入延髓，切断吸气，促使吸气转为呼气。在动物这一反射较明显，如果切断动物的两侧迷走神经，可见吸气延长，呼吸加深变慢。肺缩小反射对平静呼吸的调节意义不大，对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。
2)呼吸肌本体感受性反射：呼吸肌与其他骨骼肌一样，当受到牵拉时，本体感受器（肌梭）受刺激，可反射性引起呼吸肌收缩，此即呼吸肌
104
本体感受性反射。呼吸肌本体感受性反射参与正常呼吸运动的调节。当运动或气道阻力增大时，可反射性地引起呼吸肌收缩增强，在克服气道阻力上起重要作用。
3)防御性呼吸反射：咳嗽反射：是喉、气管或支气管粘膜受到机械或化学刺激时所引起的一种反射，可将呼吸道内的异物或分泌物排出，具有清洁、保护和维护呼吸道通畅的作用。但长期和剧烈的咳嗽可导致肺气肿；也可使胸膜腔内压显著升高而阻碍静脉血回流，致使静脉压和脑脊液压升高。喷嚏反射：是由鼻粘膜受刺激引起的反射活动，其作用在于清除鼻腔中的刺激物。
4)化学反射性呼吸反射：调节呼吸活动的化学感受器，依其所在部位的不同分为外周化学感受器和中枢化学感受器：前者是指颈动脉体和主动脉体，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入呼吸中枢；后者位于延髓腹外侧浅表部位，Ⅸ、Ⅹ脑神经根附近，能感受脑脊液中H+的刺激，并通过神经联系，影响呼吸中枢的活动。
a.CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件:1当吸入气中CO2含量
105
2％，呼吸加深；2增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。3超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。
CO2对呼吸的调节作用:刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。对中枢化学感受器的有效刺激物:是CO2通过血脑屏障进入脑脊液后，与H2O生成H2CO3，由H2CO3解离出的H+起作用。
b低O2对呼吸的调节:动脉血中Po2<（80mmHg），呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。
低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制:1这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。2低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在
106
一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。
c.H+对呼吸的调节：动脉血中H+浓度升高，兴奋呼吸；H+浓度降低，使呼吸抑制。H+对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现，因血液中的H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小。
综上所述，当动脉血中CO2和O2分压以及H+浓度发生变化时，通过化学感受器呼吸反射来调节呼吸，而呼吸活动的改变又恢复了动脉血液中CO2、O2、H+的水平，从而维持了内环境中这些因素的相对稳定。
77、肺泡中的表面活性物质有什么生理功能？当表面活性物质减少时，可能导致什么后果？
［考点］肺通气的阻力，肺泡表面活性物质。 ［解析］肺表面活性物质，是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分为二棕榈酰卵磷脂。减
107
少了液体分子间的吸引力，降低了肺泡液气表面的表面张力。其生理意义如下：a由于肺泡表面活性物质有降低肺泡液气界面的表面张力作用，减弱了表面张力对肺毛细血管中液体吸引作用，避免了液体进入肺泡发生肺泡积液。b由于表面活性物质的密度随肺泡的半径变小而增大，随半径的增大而变小，所以，小肺泡上表面活性物质密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，不致塌陷；大肺泡则表面张力大，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性,有利于吸入气在肺内得到均匀分布。
78、何谓通气/血流比值？为什么通气/血流比值异常时，缺氧比二氧化碳潴留更明显？
［考点］气体在肺的交换的影响因素。 ［解析］通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2储留，但主要是缺氧，其原因为①动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差，所以动静脉短路时，动脉血Po2下降的程度大于Po2升高的程度，
108
②CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2为快，不宜储留，③动脉血Po2下降和Pco2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。(这是由氧解离曲线和CO2解离曲线的特点所决定的)
肺表面活性物质的作用有： （1）降低肺泡表面张力；
（2）减少吸气阻力，增加肺顺应性； （3）维持大、小肺泡容量的稳定：由于肺表面活性物质在大、小肺泡的不均匀分布，大肺泡内肺表面活性物质的密度小些，降低表面张力的作用小，表面张力则大，与大肺泡的半径大相适应，故肺内压不致变小；反之，在小肺泡则因肺表面活性物质密度大使表面张力变小，故肺内压不变大。这样就保证了大、小肺泡容量的稳定。而对于同一个肺泡来说，其肺表面活性物质的量基本稳定，故吸气时表面活性物质密度变小，表面张力增大，以避免过度吸气；呼气时的肺泡表面张力变小，防止肺不张；
（4）防止肺水肿。
109
79、何谓肺顺应性？举例说明何种疾病可导致肺顺应性异常？为什么？
［考点］肺的弹性阻力。
［解析］肺顺应性，是衡量肺的弹性阻力的一个指标。
肺的顺应性=肺容积的变化（ΔV）/跨肺压的变化(ΔP)
当肺充血，肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的弹性阻力增加，顺应性降低，患者表现为吸气困难，而在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩阻力减少，弹性阻力减少，顺应性增大，患者表现为呼气困难。
80、试述胃酸分泌的机制和调节。 ［考点］胃内消化，胃液分泌的调节。 ［解析］胃酸的分泌是由壁细胞完成的。泌酸所需的氢离子来自壁细胞浆内的水。水解离产生的氢离子和氢氧根离子，凭借存在于壁细胞内分泌小管膜上的H+、K+—ATP酶的作用，氢离子被主动的转运入小管腔。壁细胞内含有丰富的碳酸苷酶，它催化细胞代谢产生的二氧化碳和由血浆摄取的二氧化碳迅速的水合成碳酸，随即解
110
离成H+和HCO-3。由碳酸产生的HCO-3则在壁细胞的底侧膜，与氯离子交换而进入血液。进入壁细胞内的氯离子则通过分泌小管膜上特异性的氯离子通道进入小管腔，与H+形成HCl。
胃酸的分泌的影响因素有：
（1）支配胃的副交感神经节后纤维释放乙酰胆碱，它直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分泌。
（2）胃泌素主要由胃窦粘膜内的G细胞分泌，胃泌素释放后主要通过血液循环作用于壁细胞，刺激其分泌盐酸。
（3）胃的固有膜中的肥大细胞可以分泌组胺，通过局部弥散到达邻近的壁细胞刺激其分泌。
（4）盐酸本身对壁细胞的胃酸分泌有反馈抑制作用。
81、胃液有哪些主要成分？各有何作用？ ［参考答案］
胃液的主要成分有盐酸，胃蛋白酶原，粘液，和内因子。他们的生理作用分别如下：
（1）盐酸，1）激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶原的作用提供一个酸性的环境；2）使蛋白
111
质变性，并杀死进入胃内的细菌，3）进入小肠后促进胰液和胆汁的分泌④进入小肠后促进铁和钙的吸收。
（2）胃蛋白酶原：激活后变为胃蛋白酶，消化蛋白质变成月示和胨。
（3）粘液：润滑和保护胃粘膜，并和HCO-3一起形成粘液—碳酸氢盐屏障，防止H﹢和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀。
（4）内因子：保护维生素B12并促进它在回肠的吸收。
82、有哪些因素影响肾小管的转运功能？ ［考点］肾小管的机能及其影响因素。 ［解析］（1）小管液中溶质的浓度 小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病时,小管液中葡萄糖浓度升高,临床上使用一些能经肾小球滤出而不能被肾小管重吸收的药物，如甘露醇，由静脉注入血液来提高小管液中溶质浓度以提高渗透压，从而达到利尿以消除水肿的目的，这种利尿方式称为渗透性利尿。
112
（2）体液因素
1）血管升压素:血管升压素是由下丘脑视上核和室旁核（前者为主）合成的一种多肽激素，经下丘脑—垂体束运输到神经垂体内贮存，并由神经垂体释放入血。
a.血管升压素的生理作用：主要作用是提高A远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水分重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。B还能增强内髓集合管对尿素的通透性。
b.血管升压素释放的调节：血浆晶体渗透压升高和循环血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。1）血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少；如果饮入大量清水则相反，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，血管升压素合成和释放减少而使尿量增多。饮入大量清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。2）循环血量的改变：当机体失血量达总血量的10％时，血中血管升压素浓度
113
明显增加。循环血量减少是引起血管升压素合成和释放的有效刺激。左心房和胸腔大静脉存在容量感受器，当循环血量增多时，容量感受器受牵张刺激而兴奋，沿迷走神经将兴奋传至视上核，抑制血管升压素合成和释放，从而产生利尿效应，排出多余水分以恢复正常血量；循环血量减少时则相反，容量感受器所受牵张刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，血管升压素合成和释放增多，尿量减少，有利于血量恢复。
2)醛固酮：醛固酮是由肾上腺皮质所分泌的一种类固醇激素。
1）醛固酮的生理作用：主要作用是促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+，同时排出K+，所以有保Na+排K+作用。随着Na+重吸收，Cl-和水也被重吸收。起着保持内环境中Na+、K+正常含量和组织液、血量相对稳定的作用。
2）醛固酮分泌的调节：醛固酮分泌受肾素—血管紧张素—醛固酮系统及血K+、血Na+浓度的调节。第一，肾素主要由肾的球旁细胞所分泌，它能水解血管紧张素原。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ虽然均可刺激醛固酮的合成和分泌，且后者的作用强于前者，但血浆中血管紧张素Ⅲ
114
的浓度较低，故血管紧张素Ⅱ是刺激醛固酮合成和分泌的主要因素。肾素分泌的量，将决定血浆中血管紧张素的浓度。当肾素—血管紧张素在血中浓度增加时，醛固酮在血中浓度也增加；相反，醛固酮在血中浓度降低。第二，血K+与血Na+浓度：血K+浓度升高或血Na+浓度降低，特别是血K+浓度升高，可直接刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多；相反，血K+浓度降低或血Na+浓度升高，则醛固酮分泌减少。这对恢复血K+与血Na+的正常浓度起重要作用。第三，人及哺乳动物的心房肌细胞兼有内分泌功能，能分泌一种称为心房利尿钠肽（ANP）的多肽激素。它主要作用于肾，抑制Na+重吸收，具有较强的排Na+、排水作用。这是由于ANP能抑制醛固酮分泌和血管升压素释放所致。此外，影响肾小管和集合管重吸收和分泌功能的体液因素还有甲状旁腺素、糖皮质激素等。
83、简述肾小管的钠离子、钾离子转运过程及影响因素。
［考点］肾小管的重吸收和分泌功能。 ［解析］钠离子转运过程：滤液中99％以
115
上的Na+被重吸收。约70％在近球小管被重吸收，其余部分在小管各段被重吸收。除髓袢升支细段为被动扩散外，其余各段，均依靠钠泵来完成，属主动重吸收，Cl-和水也随之被动重吸收。Na+重吸收有利于维持内环境中Na+、Cl-的浓度，容量和渗透压的相对稳定。葡萄糖和氨基酸全部在近球小管被主动重吸收，亦依靠钠泵才能完成。
钾离子转运过程：钾离子也绝大部分被近球小管重吸收，尿中排出的钾离子是由远曲小管和集合管分泌的。钾离子的分泌与钠离子的主动重吸收有密切关系。由于钠离子的主动重吸收所构成的小管内外电荷的不平衡，形成了分泌钾离子的动力，促使钾离子从组织间隙扩散入小管液中去。也就是说，有了钠离子的主动重吸收方有钾离子的分泌。这一现象，称为钾离子-钠离子交换。与钾离子-钠离子交换存在着竞争，故氢离子-钠离子交换增多时，钾离子-钠离子交换将减少。这是值得注意的，例如在酸中毒的情况下，肾泌氢离子增多，势必影响钾离子的排出，导致血钾离子的浓度升高，出现高血钾现象。
116
84、试述神经和体液对肾小管重吸收的影响。
［考点］影响肾小管和集合管机能的因素。 ［解析］（1）抗利尿激素:抗利尿激素是由下丘脑神经元合成，贮存于神经垂体内，由神经垂体释放入血的一种多肽类激素。它的主要作用是增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加了水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。血浆晶体渗透压的升高和循环血量的减少，是引起抗利尿激素释放的有效刺激。
1）血浆晶体渗透压的改变:渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区域。血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器的刺激加强，可使抗利尿激素释放增多，尿量减少，以保体内的水分。大量出汗、严重呕吐、腹泄等造成的水分丢失所引起的尿量减少，就是这个道理。而大量饮水，必然造成血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器的刺激减弱，则抗利尿激素分泌减少，水的排出量增多，出现水利尿。
2）循环血量的改变:循环血量的改变可以通过刺激心房和胸腔大静脉的容量感受器，反射性地影响抗利尿激素的释放。循环血量过多刺激容
117
量感受器产生兴奋，兴奋沿迷走神经传人下丘脑，引起抗利尿激素分泌减少，产生利尿效应，排出多余的水分，使循环血量恢复正常。反之，如大量失血使循环血量减少时，对容量感受器的牵张刺激减弱，抗利尿激素释放增多，促进水的重吸收，以恢复循环血量。
此外，尚有其他因素可以影响抗利尿激素的合成和释放。例如疼痛、情绪紧张时的尿量减少和冷刺激所引起的尿量增多等。下丘脑或下丘脑垂体束病变导致抗利尿激素合成和分泌障碍时，则出现尿量显著增多，严重时每日尿量可达10L以上，称为尿崩症。
（2）醛固酮:醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。其主要作用是促进远曲小管和集合管以钠离子的主动重吸收和钾离子的排出。所以醛固酮具有保钠、排钾的作用。在重吸收钠离子的同时，必然伴有氯离子和水的重吸收，因而增加了细胞外液量。醛固酮的分泌受肾素—血管紧张素—醛固酮系统和血钾离子、血钠离子浓度的调节。
1）肾素—血管紧张素—醛固酮系统:在心血管活动的体液性调节部分，已涉及肾素—血管紧
118
张素的产生机理，这里不再重复。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ都能刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。由于血液中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，血管紧张素Ⅱ对醛固酮的分泌起主要作用。
2）血钾离子和钠离子浓度:血钾离子浓度升高或血钠离子浓度降低时，特别是血钾离子浓度升高，可以直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使远曲小管和集合管重吸收血钠离子，排出血钾离子，以维持血钾和血钠的正常浓度。
由上所述还可以看出，当机体缺水时，尿的渗透压比血浆高，称为高渗尿，表示尿液被浓缩；反之，饮水过多时，尿的渗透压比血浆低，称为低渗尿，表示尿液被稀释。当肾脏浓缩和稀释功能严重减退时，不论机体饮水量多或少，其排出尿的渗透压均与血浆相近，称为等渗尿。因此可知，肾脏对尿液的浓缩和稀释功能在调节水平衡方面有极为重要的作用。临床可根据尿的渗透压来推测肾脏对尿液的浓缩和稀释功能。
（3）肾小球的滤过率与近球小管的重吸收率之间始终保持着一定的关系。
即不论滤过率大小，近球小管的重吸收率总
119
是占滤过率的65%～70％左右。这一现象，称为球管平衡。球管平衡可以使滤过率高时尿量不致过多；滤过率低时尿量不致过少。其生理意义在于始终尿量不会出现大幅度的变动。对肾小球滤过作用的调节主要是通过肾血流量的调节实现的。
肾血流量的神经和体液调节:A支配肾脏的传出神经主要是交感神经。交感神经分布于肾内血管平滑肌，具有明显的缩血管作用，尤其是对入球小动脉和出球小动脉的作用最显著。但是，一般情况下交感神经的紧张性活动较弱。
B肾上腺素和去甲肾上腺素是调节肾血管的主要体液因素，在交感神经兴奋的同时，也可以通过上述激素的分泌加强交感神经的作用。此外，加压素、血管紧张素使肾血管收缩；前列腺素可以使肾血管舒张。
85、试述肾小管如何重吸收钠和水。 ［考点］各段肾小管中物质的转运。 ［解析］（1）近端小管前半段，Na+主要与HCO-3和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要与Cl-一同被吸收。
120
水随NaCl等溶质重吸收而被重吸收。A前半段，小管液中的Na+顺电化学梯度通过管腔膜进入细胞同时将细胞内的H分泌到小管中去。B后半段,NaCl主要通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收。总之，Na+跨上皮细胞重吸收的方式较复杂，其转运同时涉及同向转运体和逆向交换体，近段小管得NaCl的重吸收包括通过跨细胞途径的主动重吸收的过程和细胞旁路的被动重吸收过程，前者约占NaCl重吸收的2/3，后者约占1/3。C水的重吸收是被动的，是靠渗透作用而进行的。水重吸收的渗透梯度存在于小管液和细胞间隙之间。在渗透作用下，水便从小管液通过紧密连结和跨上皮细胞两条途径不断进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高，由于管周毛细血管内静水压较低，胶体渗透压较高，水便通过小管周围组织间隙进入毛细血管而被重吸收。
（2）髓攀升支粗段中形成Na+:2Cl-:K+同向转运复合体，来完成NaCl的继发性主动重吸收。髓攀升支粗段对水的通透性很低，水不被重吸收而留在小管内。由于NaCl被上皮细胞重吸收至组织间隙，因此造成小管液低渗，组织间隙
121
高渗，这种水和盐重吸收的分离，有利于尿液的浓缩和稀释。
（3）远曲小管初段对水的通透性很低但仍主动重吸收NaCl。Na+的重吸收是逆化学梯度的，A在初段Na+通过Na+—Cl-同向转运体进入细胞，然后由Na+泵将Na+泵出细胞，被重吸收入血。B后段含两类细胞即主细胞和闰细胞，主细胞重吸收Na+和水。Na+主要通过管腔膜上的Na+通道，管腔内的Na+顺电化学梯度通过管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。
86、尿液生成可分为哪几个过程？ ［考点］肾小球的滤过功能，肾小管的重吸收和分泌功能。
［解析］尿的生成包括三个过程：肾小球的滤过；肾小管和集合管的重吸收；肾小管和集合管的分泌和排泄。
（1）肾小球的滤过功能
肾小球的滤过是尿生成的起点。由于肾小球结构类似滤过器，肾小球毛细血管血压又较高，血液流经肾小球时，血浆成分除大分子蛋白质
122
外，其余的水分、小分子溶质（包括少许分子量小的蛋白质）可以滤入肾小囊中，形成肾小球滤液。其滤液是尿的前身，称为原尿。原尿的成分与去蛋白质的血浆相似。
（2）肾小管和集合管的重吸收功能 原尿流经肾小管时，其中某些成分被肾小管上皮细胞转运，重新进入血液的过程，称为重吸收。
1）重吸收方式
重吸收方式有主动重吸收和被动重吸收两种。主动重吸收指肾小管上皮细胞能逆电化学梯度，将小管液中的某些物质转运到小管外的组织液中去的过程。被动重吸收是指小管液中的水和某种物质顺电化学梯度从肾小管腔通过小管上皮细胞被转运到小管外组织液中去的过程，不直接消耗能量。
2）肾小管各段和集合管的重吸收能力 近球小管的重吸收能力最强。营养物质如葡萄糖、氨基酸、蛋白质、维生素等几乎全部在近球小管被重吸收。无机离子，如钠离子、钾离子、钙离子、氯离子以及无机磷、尿素、尿酸等绝大部分也被近球小管（2）肾小管和集合管的重吸
123
收功能
原尿流经肾小管时，其中某些成分被肾小管上皮细胞转运，重新进入血液的过程，称为重吸收。
1）重吸收方式
重吸收方式有主动重吸收和被动重吸收两种。主动重吸收指肾小管上皮细胞能逆电化学梯度，将小管液中的某些物质转运到小管外的组织液中去的过程。被动重吸收是指小管液中的水和某种物质顺电化学梯度从肾小管腔通过小管上皮细胞被转运到小管外组织液中去的过程，不直接消耗能量。
2）肾小管各段和集合管的重吸收能力 近球小管的重吸收能力最强。营养物质如葡萄糖、氨基酸、蛋白质、维生素等几乎全部在近球小管被重吸收。无机离子，如钠离子、钾离子、钙离子、氯离子以及无机磷、尿素、尿酸等绝大部分也被近球小管重吸收。其他各段小管主要是重吸收部分钠离子、氯离子或碳酸氢离子、水及尿素等。
原尿中的水分99％以上被重吸收，仅l％排出。钠离子的重吸收有利于维持细胞外液钠离子
124
浓度和渗透压的相对恒定，其重吸收量达99％以上。至于钾离子也绝大部分被近球小管重吸收，尿中排出的钾离子是由远曲小管和集合管分泌的。
（3）肾小管和集合管的分泌和排泄功能 尿中有些成分是由肾小管和集合管上皮细胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮细胞经过新陈代谢，将所产生的物质送人管腔的过程，称为分泌；由小管上皮细胞直接将血浆中的某些物质送入管腔的过程，称为排泄。
1）氢离子的分泌氢离子来源于血液中和小管上皮细胞代谢产生的二氧化碳。
肾小管各段和集合管上皮细胞都有分泌氢离子的作用。不同的是远曲小管和集合管不仅分泌氢离子，还分泌钾离子。钾离子可以和小管液中的钠离子进行交换。所以除氢离子-钠离子交换外，还有钾离子-钠离子交换。在氢离子、钾离子与钠离子的交换中，氢离子、钾离子之间存在着竞争现象
2）NH3的分泌远曲小管和集合管上皮细胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脱氨生成NH3。NH3的分泌不仅有利于氢离子的排出，同时促
125
进了NaHCO3的重吸收。
3）钾离子的分泌原尿中的钾离子基本上在近球小管已被重吸收，终尿中的钾离子都是由远曲小管和集合管分泌的。钾离子的分泌与钠离子的主动重吸收有密切关系。
4）其他物质的排泄一些物质不仅可以经肾小球滤过，也能由肾小管上皮细胞排出，如肌酐、对氨基马尿酸等。也有些进入体内的物质主要是由肾小管上皮细胞排出的，如青霉素、酚红等
综上所述，血浆经肾小球的滤过成为原尿，原尿再经肾小管和集合管的重吸收和分泌，最后形成终尿，排出体外。肾脏通过尿的生成过程对血中成分不断地进行筛选和处理，在维持机体内环境相对稳定中起着极为重要的作用。
87、叙述影响肾小球滤过的影响因素。 ［考点］肾小球的滤过机能及影响因素。 ［解析］决定肾小球滤过的因素有两个，一个是有效滤过压，另一个是滤过膜的面积和通透性。有效滤过作用的动力，它等于肾小球毛细血管血压—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。这三个因素中任何一个因素发生变化，就会使有效滤
126
过压发生改变，从而影响肾小球滤过。
A正常情况下，当血压在10.6~23.9kPa（80~180mmHg）变动时，通过肾血流量的自身调节作用，肾小球毛细血管血压不会有大的变化，
B只有在大失血等情况下，动脉血压降至10.6kPa（80mmHg）以下，毛细血管血压才会明显降低，导致有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，出现少尿。
C血浆胶体渗透压和囊内压在生理情况下变动不大，但当蛋白质摄取不足或因蛋白质尿造成血浆蛋白大量减少时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率增高，出现多尿，
D另外，在输尿管或肾盂结石的情况下，囊内压会升高，有效滤过压降低，滤过率减少出现少尿。
E滤过膜的面积和通透性在正常情况下不会有大的改变，但在某些肾脏疾病的情况下，滤过膜面积减少，滤过率降低出现少尿，其通透性增加，将会出现蛋白尿甚至血尿。
88、试述胰岛素的生物学作用和调节机制,
127
根据调节机制说明胰岛素缺乏时患者应注意的事项。
［考点］胰岛素的分泌作用及其调节机制。 ［解析］胰岛素是促进合成代谢，调节血糖浓度的主要激素。
（1）对糖代谢的调节：胰岛素一方面能促进血液中的葡萄糖进入肝，肌肉和脂肪等组织细胞，并在这些细胞内合成糖原，氧化分解，或转变成其他物质（如脂肪），另一方面又能抑制肝糖元分解和糖原异生作用。由于胰岛素既能增加血糖的去路又能减少血糖的来源，因此使血糖浓度降低，当胰岛素分泌不足使血糖会明显升高。
（2）对脂肪代谢的调节：胰岛素能促进进入脂肪细胞的葡萄糖转变成中性脂肪，并储存起来，同时还能抑制储存的脂肪分解，使血中游离脂肪酸减少，胰岛素还能抑制脂肪酸的氧化分解，当胰岛素分泌不足时，脂肪分解加强，可出现高血脂症。
（3）对蛋白质代谢的调节：胰岛素能使氨基酸进入细胞的速度加快，并促进细胞内蛋白质的合成和贮存，以致蛋白质合成，当胰岛素分泌不足时，蛋白质分解增加，合成抑制，体内蛋白
128
质贮存总量减少，出现负平衡。
（4）胰岛素分泌的调节：
1）血糖的作用：血糖浓度是调节胰岛素分泌的最重要的因素，当血糖浓度升高时，胰岛素分泌明显增加，从而促进血糖降低，当血糖浓度下降至正常水平时，胰岛素分泌也迅速回到基础水平。
2）氨基酸和脂肪酸的作用：在血糖正常时，氨基酸只能使胰岛素分泌少量增加，但如果血糖也升高，过量的氨基酸则可使血糖引起的胰岛素分泌量加倍。氨基酸刺激胰岛素分泌的生理意义，在于使餐后吸收的氨基酸可在胰岛素的作用下迅速被肌肉或其他组织摄取并合成蛋白质，同时体内的蛋白质分解减慢。
3）激素的作用：a.胃肠激素中以抑胃肽和胰高血糖样多肽的促胰岛素分泌作用最为明显，具有生理意义。b.生长素，皮质醇，甲状腺激素以及胰高血糖素等可通过升高血糖浓度而间接刺激胰岛素分泌，因此长期大剂量应用这些激素有可能使B细胞衰竭而导致糖尿病。c.胰岛D细胞分泌的生长抑素可通过旁分泌作用，抑制胰岛素分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B细胞分泌
129
胰岛素。
(4)神经调节:A刺激迷走神经，通过乙酰胆碱作用于M受体，直接促进胰岛素的分泌，迷走神经还可通过刺激胃肠激素的释放，间接促进胰岛素的分泌。B交感神经兴奋时，则通过去甲肾上腺素作用于α受体，抑制胰岛素的分泌。
89、试述体内与糖代谢有关的激素种类及其影响糖代谢的机制。
［解题技巧］影响机体新陈代谢的激素都与糖代谢的调节有关，掌握重要影响激素的影响机制。
［解析］调解血糖的激素主要有胰岛素，肾上腺素，糖皮质激素，和胰高血糖素。此外，甲状腺激素、生长激素等对血糖水平也有一定作用。
A胰岛素:a可加速糖的氧化利用，b促进糖原合成，c抑制糖原异生，因而使血糖降低。
B肾上腺皮质激素:a可促进糖原分解加强，使血糖水平升高。它还能抑制胰岛素分泌。b糖皮质激素可促进糖原异生，使肝糖元增加，c此外，还可抑制组织细胞对葡萄糖的利用。对糖代
130
谢起“开源节流”的作用，从而使血糖升高。
C胰高血糖激素:具有强烈的促进糖原分解和葡萄糖异生作用，使血糖升高。
D甲状腺激素:a大剂量时可促进糖的吸收和肝糖元分解，引起血糖升高，b但它也可能加速外周组织对糖的利用，降低血糖，故血糖耐量试验可在正常范围内。
E生长素:对糖代谢的影响较复杂，可因剂量不同，使用时间长短不同而结果不同。生理水平的生长素可刺激胰岛素分泌，加强糖的利用，过量生长素则抑制糖的利用，使血糖趋于升高。
90、试比较胰岛素和糖皮质激素对三大物质代谢调节的不同点，并说明两种激素之间的关系。
［考点］肾上腺皮质激素的作用，甲状腺激素的作用。
［解析］（1）对糖代谢的调节：A胰岛素一方面能促进血液中的葡萄糖进入肝，肌肉和脂肪等组织细胞，并在这些细胞内合成糖原，氧化分解，或转变成其他物质（如脂肪），B另一方面又能抑制肝糖元分解和糖原异生作用。由于胰岛
131
素既能增加血糖的去路又能减少血糖的来源，因此使血糖浓度降低，当胰岛素分泌不足使血糖会明显升高。
糖皮质激素，A它促进糖异生，升高血糖，这是由于它促进蛋白质分解，有较多的氨基酸进入肝，同时增强肝脏内与糖异生有关的酶的活动，致使糖异生过程大大加强。B此外，糖皮质激素又有抗胰岛素作用，降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促使血糖升高。
（2）对脂肪代谢的调节：A胰岛素能促进进入脂肪细胞的葡萄糖转变成中性脂肪，并储存起来，B同时还能抑制储存的脂肪分解，使血中游离脂肪酸减少，C胰岛素还能抑制脂肪酸的氧化分解，当胰岛素分泌不足时，脂肪分解加强，可出现高血脂症。
糖皮质激素A促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程，有利于糖异生作用。肾上腺皮质功能亢进时，B糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同，四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背的脂肪合成有所增加，以致出现出面圆，背厚，躯干部发胖，而四肢消瘦的特殊体形。
132
（3）对蛋白质代谢的调节：胰岛素能使氨基酸进入细胞的速度加快，并促进细胞内蛋白质的合成和贮存，以致蛋白质合成，当胰岛素分泌不足时，蛋白质分解增加，合成抑制，体内蛋白质贮存总量减少，出现负平衡。
糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝，生成肝糖元。糖皮质激素分泌过多时，由于蛋白质分解增强，合成减少，将出现肌肉消瘦，骨质疏松，皮肤变薄，淋巴组织萎缩等。
91、简述下丘脑与垂体间的机能联系。 ［考点］下丘脑和脑垂体的结构与机能之间的关系。
［解析］垂体分为腺垂体和神经垂体，这两部分的结构和功能均与下丘脑有密切联系。
a下丘脑与腺垂体之间存在特殊垂体门脉系统，它始于下丘脑附近正中隆起的毛细血管网，然后汇集成几条小血管，通过垂体柄进入腺垂体后，再次形成毛细血管网。由下丘脑基底部促垂体区的肽能神经元产生和分泌的神经激素属肽类激素，称为调节性多肽。该类激素通过垂体门
133
脉系统调节腺垂体的内分泌活动，从而组成下丘脑—垂体门脉系统。b下丘脑促垂体区的肽能神经元也接受中枢神经系统的控制，它们与中脑、边缘系统及大脑皮层等处传来的神经纤维形成突触联系。
下丘脑与神经垂体之间有直接的神经联系。下丘脑视上核和室旁核有神经纤维下行到神经垂体，构成下丘脑—垂体束，所合成的血管升压素和催产素沿垂体束纤维的轴浆运输到神经垂体贮存，当神经冲动传来时便由神经垂体释放入血。故把神经垂体看作下丘脑的延伸部分，组成下丘脑—神经垂体系统。
92、举例说明目前已知的内分泌系统的调节方式。
［解题技巧］综合各种激素的调节方式，分别举例说明。
［解析］神经调节:a绝大多数激素的合成和释放是直接或间接的受神经系统的控制，直接作用是指内外环境的改变通过相应的感受器和传入神经，作用于中枢神经系统，再由传出神经直接调节内分泌腺的分泌，如应激刺激通过交感神
134
经引起肾上腺髓质激素的释放；b间接作用则是指神经系统的传出冲动通过其他内分泌腺间接控制某些内分泌激素的释放，如寒冷刺激作用于中枢神经系统，通过腺垂体TSH的分泌间接调节甲状腺激素的释放。
靶细胞的反馈调节：内分泌腺通过所分泌的激素调解靶细胞的功能活动，而靶细胞又可通过其活动所产生的生理效应，反过来影响内分泌激素的释放，如胰岛素作用于组织细胞使血糖下降，而血糖下降又反馈的抑制胰岛素的分泌，又如腺垂体分泌的TSH促进甲状腺的分泌，而T3、T4又可反馈抑制腺垂体分泌TSH。
神经调节作用的生理意义在于使内分泌激素的释放与环境变化相适应，而靶细胞的反馈性调节则对在生理情况下激素水平保持相对稳定中具有重要意义。
93、试述递质与调质有何不同？中枢神经递质主要有哪几类？各包括哪些主要递质？它们的神经元主要存在哪些中枢神经核团？
［考点］神经递质和调质。
［解析］（1）递质是指神经末梢释放的特殊
135
化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。在神经系统中，神经元产生一类化学物质，它们并不是在神经元之间起直接传递信息作用，而是调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应，这类化学物质为调质。
（2）中枢神经递质主要有：乙酰胆碱，单胺类，氨基酸类，肽类。
（3）单胺类递质包括多巴胺、去甲肾上腺素和5—羟色胺。氨基酸类包括谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸等。肽类包括升压素、催产素、促甲状腺激素释放激素、促性激素释放激素、生长抑素、β-内啡肽、脑啡肽、还有胃肠肽等多种多肽。
（4）A释放乙酰胆碱的有脊髓前角的闰绍细胞，丘脑后部腹侧的特异感觉投射神经元，脑干网状结构上行激动系统，尾核及边缘系统的梨状区、杏仁核、海马内某些神经元。B多巴胺类递质系统主要包括：黑质—纹状体部分，中脑边缘系统部分和结节—漏斗部分。中脑边缘系统部分的多巴胺神经元位于中脑脚间核，结节—漏斗部分的多巴胺神经元位于下丘脑弓状核。去甲肾
136
上腺素递质神经元位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分。C释放5—羟色胺的神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内。D释放γ—氨基丁酸的神经元主要位于大脑皮层的浅层和小脑皮层，还有纹状体—黑质。E肽类递质分布广泛，如下丘脑视上核、室旁核。
94、小脑的功能有哪些？新小脑损伤后有哪些主要症状？
［考点］小脑的功能。
［解析］小脑的主要功能有维持身体平衡和姿势，调节肌紧张，及协调随意运动。新小脑主要指小脑半球，它与大脑、丘脑、脑干等处的神经核有密切的纤维联系，其功能是协调随意运动，使各种精巧运动能准确、熟练地进行。当人类新小脑受损后随意运动失调，其主要表现有：患者行走跨步过大，躯干落后而易倾倒，运动准确性差（如患者闭眼指鼻不准）；肢体运动时出现震颤，以及言语缓慢，说话不清等。临床上称这种运动协调障碍为“小脑性共济失调”。此外，新小脑的损伤也伴有肌紧张减退、四肢乏力等。
137
95、简述交感和副交感系统的结构及功能特点。
［考点］神经系统对内脏活动的调节：自主神经系统。
［解析］调节内脏活动的神经结构总称为植物性神经系统，也称为内脏神经系统。按其结构和功能的不同，又可分为交感神经系统和副交感神经系统两大部分。A前者起源于整个胸段脊髓和腰段脊髓1～3节的灰质侧角；B后者起源于脑干内第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经的神经核，以及骶段脊髓2～4节相当于灰质侧角的部位。从中枢发出的神经纤维并不直接到达效应器官。在到达效应器官之前，它必须先进入一个外周神经节中换一次神经元，由节内神经元再发出纤维支配效应器官。由中枢发出到神经节的纤维称为节前纤维；由节内神经元发出到效应器官的纤维称为节后纤维。交感神经的节前纤维短，节后纤维长；而副交感神经的节前纤维很长，节后纤维很短。A一根交感神经节前纤维可与十余个节内神经元发生突触联系，B而一根副交感神经纤维只与1～2个节内神经元发生突触联系。故刺激交
138
感神经节前纤维时，发生的反应比较广泛；刺激副交感神经节前纤维时，反应比较局限。
大多数器官接受交感和副交感的双重神经支配。有些器官如肾上腺髓质、汗腺、坚毛肌、皮肤和肌肉的血管等，只接受交感神经支配。
经循环器官:心跳加快加强，腹腔内脏血管、皮肤血管以及外生殖器血管收缩，脾收缩，骨骼肌血管收缩或舒张;心跳减慢，心房收缩减弱，部分血管(如软脑膜，外生殖器血管)舒张呼吸器官消化器官:支气管平滑肌舒张分泌粘稠唾液、抑制胃肠运动与胆囊活动，促使括约肌收缩;支气管平滑肌收缩，粘液分泌增多分泌稀薄唾液，促进胃液、胰液、胆汁分泌、促进胃肠运动和胆囊收缩，促使括约肌舒张
泌尿生殖器官:膀胱逼尿肌舒张，括约肌收缩；有孕子宫收缩，无孕子宫舒张;膀胱逼尿肌收缩，括约肌舒张
眼:瞳孔扩大，睫状肌松弛，提上睑肌收缩;瞳孔缩小，睫状肌收缩，促进泪腺分泌，
皮肤:竖毛肌收缩，汗腺分泌;
内分泌:促进肾上腺髓质分泌激素;促进胰岛β细胞分泌胰岛素。
139
96、简述下丘脑的生理功能。 ［考点］内脏活动的调节：下丘脑。 ［解析］下丘脑与边缘前脑及脑干网状结构有紧密的形态和功能联系，共同调节内脏的活动。下丘脑是较高的调节内脏活动的中枢。它能把内脏活动和其他生理活动联系起来，调节体温，营养摄取，水平衡，内分泌，情绪反应，生物节律等生理过程。
（1）体温调节：视前区—下丘脑前部存在着温度敏感神经元，他们既能够感受所在部位的温度变化，也能对传入的温度信息进行整合。当超过或低于调定点，（正常时约为36.80℃）水平，即可通过调节散热和产热活动使体温能保持稳定。
（2）水平衡调节，下丘脑控制摄水的区域与和控制抗利尿激素分泌的核团在功能上有联系，两者协同调节水平衡。抗利尿激素在下丘脑视上核和视旁核内的神经分泌大细胞所合成，神经内分泌颗粒沿下丘脑垂体束纤维以轴浆运输方式抵达并贮存于神经垂体。
（3）对腺垂体激素分泌的调节:下丘脑内有
140
些神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素的肽类物质，称为下丘脑调节肽。包括促甲状腺素释放激素，促性腺素释放激素，促肾上腺皮质激素释放激素，生长素释放激素，生长素释放抑制激素，催乳素释放因子，催乳素释放抑制因子，促黑素细胞激素释放因子和促黑素细胞激素释放抑制因子。
（4）生物节律控制:机体内的各种活动按一定的时间顺序发生变化，这种变化的节律称为生物节律。任何动物的生物节律，按其频率的高低，可分为高频，中频，低频三种节律。日周期是最重要的生物节律。下丘脑的视交叉上核可能是日周期节律的控制中心。
97、述特异性投射系统与非特异性投射系统的形态特征与功能区别。
［考点］神经系统的感觉功能，感觉的特异和非特异投射系统及其在感觉行程中的作用。
［解析］a从机体各感受器传入神经冲动，进入中枢神经系统后，除嗅觉纤维外，都要通过丘脑交换神经元，再由丘脑发出特异性投射纤维投射到大脑皮层的特定区域，故将这一投射系统
141
称为特异性传入系统。b它具有点对点的投射关系，每一种感觉的投射系统都是专一的。c大部分投射纤维与皮层第四层的大锥体细胞的胞体发生突触联系，而且终止的区域狭窄。d这一系统主要包括皮肤感觉、本体感觉、视觉、听觉、嗅觉和味觉等传导途径。e特异性传入系统的功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动。
非特异性传入系统可分为网状结构上行激动系统及丘脑非特异性投射系统两部分。a前者是指特异性传人纤维经过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，通过其短轴突多次换元后到达丘脑的中线核群等非特异性核团。这一段投射称为网状结构上行激动系统。b后者是指由丘脑非特异性核团向大脑皮层广泛区域的弥散性投射，这段投射称为丘脑非特异性投射系统。c非特异性传入系统是各种不同感觉的共同上行道路，由于经过网状结构神经元的错综复杂的换元传递，于是失去了专一的感觉性质及定位特征。d因此，非特异性传入系统的功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态，但不能产生特定的感觉。e保留特异性传入系统，破坏脑干
142
头端的网状结构，动物将进人持久的昏睡状态。在临床上可见当第三脑室后部肿瘤压迫了中脑被盖、丘脑中线核群等处时，影响网状结构上行激动系统对大脑皮层的唤醒作用，患者常处于昏睡状态。f非特异性投射系统是多突触换元的上行系统，对某些药物比较敏感，易受麻醉药物影响而发生传导阻滞。例如巴比妥类催眠药的作用，可能就是阻断了网状结构上行激动系统的传递，而使大脑进入抑制状态。
98、碳水化合物是如何消化和吸收的？ 碳水化合物中的双糖及多糖在人体内均不能直接被利用，必须被消化道中的消化酶分解为单糖后才能被吸收。食物中的碳水化合物主要是淀粉，这里以淀粉的消化吸收为例。
淀粉的消化吸收可分为三步进行。第一步是在口腔。口腔里有唾液淀粉酶，首先使淀粉分解，产生少量的糊精、麦芽糖及葡萄糖。如果我们在吃米饭或馒头时，慢慢咀嚼，会感到甜味，这是因为淀粉已开始被唾液淀粉酶消化成麦芽糖和葡萄糖。因为食物在口腔内停留的时间很短暂。拌和着唾液的食物很快就通过食道进入了胃，所
143
以淀粉在口腔内的消化往往是极轻微的，一般淀粉在胃中不被消化，这是由于胃中不存在淀粉酶的原故。
淀粉消化的第二步是在十二指肠进行的，由胰腺制造的胰腺淀粉酶是消化淀粉最主要的酶。它可以经过胰腺导管分泌到十二指肠中，将淀粉分解成糊精和麦芽糖。
淀粉消化的第三步是在小肠粘膜上皮细胞进行的，当糊精及麦芽糖接触到肠粘膜上皮细胞刷状缘时，立即分解成为葡萄糖。在这里除了含有麦芽糖酶之外，还含有蔗糖酶，可将蔗糖分解成葡萄糖及果糖；还有乳糖酶将乳糖分解为葡萄糖及半乳糖。
在肠道中消化后的碳水化合物主要是单糖中的葡萄糖，还有很少量的果糖及半乳糖。单糖在小肠内吸收。碳水化合物的消化吸收比蛋白质和脂肪都快而且完全。
吸收后的糖除了供给热能外，还可转变成脂肪，储存于体内；小部分以糖原形式储存，主要储存于肝脏和肌肉。
144
因篇幅问题不能全部显示，请点此查看更多更全内容